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[摘 要]高血压是心脑血管疾病的重要危险因素。尽管近年来医疗检测手段和抗高血压治疗方法取得了很大进展，高血压的发病和患病率依然居高不下。
中图分类号：1R541.3 文献标识码：A 文章编号：1009-914X（2016）23-0343-01
据我国卫生部最新资料统计，中国35-74岁人群中，高血压发病率高达约27%，患者人数接近一亿三千万，每年新增300万以上。
高血压可引发心、脑、肾等器官的损伤，严重威胁人类的健康和生命，并造成医疗投入的巨大浪费。故深入研究高血压发病机理及其防治，依然是当前医学研究领域普遍关注和亟待解决的重要问题。
一、动脉血压 动脉血压 arterial blood pressure ～ 血流对动脉血管壁的侧压力（压强）。
通常指主动脉血压 动脉血压 arterial blood pressure ～ 血流对动脉血管壁的侧压力（压强）。
（一）動脉血压类型
收缩压（Systolic pressure，SP）：
心室收缩射血时，主A内血压所达到的最高值。
正常值 100-120mmHg
舒张压（diastolic pressure，DP）：
心室舒张时，主A血压所达到的最低值。
（或在一个心动周期中动脉血压的最低值）。
正常值：60-80mmHg
临床诊断高血压的标准*
脉搏压（pulse pressure）：
收缩压-舒张压
正常值：30-40mmHg
平均动脉压（mean arterial pressure）：
一个心动周期中动脉血压的平均值。
直接法
间接法：平均动脉压=舒张压+1/3脉压
=1/3 SP+2/3 DP
（二）动脉血压的形成
循环血量/血管循环系统平均充盈压 filling pressure ～ 心搏暂停时，循环系统各部位几乎相等的压力。 约 0.94 kPa （7mmHg）
心室射血（心输出量）-原动力
心室收缩，克服血流阻力，排出血液
1/3能量→ 动能→ 推动血液外流
2/3能量→ 压强能→ 大动脉壁被动扩张，弹力纤维积蓄能量
→ 并缓冲心室收缩时血压
（三）动脉血动脉血压过高或过低对机体均产生不利的影响
在机体神经-体液等因素的调节下，正常情况下，机体动脉血压维持相对恒定动脉血压的相对恒定保证了机体各组织器官新陈代谢所需血液的正常供应压相对恒定及生理意义
（四） 心血管反射对动脉血压的调节
压力感受器反射
压力感受器
部位：主要分布于颈动脉窦与主动脉弓牵张敏感区（弹性薄壁）
适宜刺激： 动脉血压变化的外向扩张、牵拉刺激
感受特点：
随血压升高兴奋↑ 8.0～26.7kPa（60～200mmHg）（在 13.3kPa± 或 100mmHg±敏感）
对搏动性血压敏感
活动效应： 动脉血压↑→ 传入中枢神经冲动↑
中枢作用：传入冲动兴奋心迷走紧张性活动
压力感受器反射生理意义随时监测动脉血压变化，及时调整动脉血压，维持血压相对恒定（血压稳态）-保证心、脑等适度供血量
二、高血压发病机理
高血压是多因素相互作用的结果，具体发病原因仍不明。
目前有遗传、精神神经源、内分泌及代谢紊乱、肾源、炎症、摄钠过多等多种学说。
（一）遗传学说Williams的多临床所见：
双亲一方患有高血压病，其子女发病率高于正常人1.5倍;
双亲均患有高血压病，其子女发病率高于正常人2-3倍。
基因遗传学说，概括为方程式： 分子遗传学进展，已报道了许多单基因疾病可引起高血压病，（如11β羟化酶缺乏、11α羟化酶缺乏、内皮钠通道β或α亚单位突变，即Liddles综合征等）。
21世纪初人体基因组规划完成后，就可能确定人的各种危险因子位点的基因型、将高血压病分成若干亚型，给予针对性治疗
（二）神经源学说：
外界刺激引起中枢神经反应性增高（类似动物的“防御性反应”） ，使血压升高，心输出量增多;大脑皮层因兴奋性增强，平衡失调，使皮层下中枢功能紊乱、交感神经兴奋性升高小动脉收缩、心脏血管重塑使血压维持在一个高水平。
（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）
平衡失调：
肾素-血管紧张素-醛固酮系统是调节水、Na、K平衡和血容量以及血压水平的重要环节，肾素起到始动作用。
肾 素当肾脏缺血和肾小管内钠离子浓度降低时，
肾素释放。
其主要作用是水解血管紧张素原（一种α球 蛋白），生成一种10肽—血管紧张素I（AngI），在经过肺泡分泌的血管紧张素转换酶（ACE）作用，转变成为AngII。
血管紧张素Ⅱ
①促进近端小管Na+的重吸收;
②强烈收缩血管平滑肌，外周血管阻力增加，血压升高;
②影响肾小球滤过率：
低浓度时，出球小动脉收缩明显，对滤过
率进行自身调节;
高浓度时，入球小动脉收缩明显，使肾小球 毛细血管血压下降，滤过减少;
③引起醛固酮分泌、血管升压素释放。
醛固酮（类固醇激素）使远曲小管和集合管上皮细胞对Na+和水的重吸收增加（使Na和水潴留），K+的排泄增加。
（四）胰岛素抵抗现象： 与高血压病发病关系：
1） 可能是高血压病发病的原因或致病的某个重要环节。它能促进肾小管对Na的重吸收，使Na、水潴留。Na促进肾素分泌增多，使小动脉收缩血压升高。
2） 直接或间接通過胰岛素生长因子刺激动脉壁平滑肌增生肥大，使小动脉管腔狭窄，周围血管阻力加大、血压升高。
3） 可使交感神经兴奋性增强、心排出量增多使血压升。
4） 使细胞膜内外离子转运障碍，使膜内Na、Ca浓度升高，提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应。
这种微、小动脉血管结构和功能上的改变，导致血管阻力明显升高; Insulin通过增强交感神经敏感性而影响血压使之升高，从而维持了持续性的高血压状态。
（五）内分泌学说1肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。
（六）炎症学说（白细胞与原发性高血压）白细胞升高，特别是激活的白细胞升高，通过各种机制影响高血压的发生和发展。
1）激活白细胞的流变学改变：激活的白细胞黏附在血管壁，产生细胞毒性物质损害内皮细胞，不仅出现在毛细血管，也出现在大血管中。
2）激活的粒细胞及单核细胞能释放出活性物质TXA2、PGIE2等，使血管平滑肌收缩，影响血管扩张。
3）激活的白细胞启动血小板聚集，增加微循环阻力。聚集的血小板释放血管收缩因子-- 5羟色胺、TXA2，进而形成血栓，致微循环障碍，血压升高。
4）高血压动物血管反应性异常，直接或间接加重白细胞收缩血管反应，周围血管阻力升高。
5）白细胞免疫性升高与高血压亦有线性关系，IgG升高与高血压呈正相关，恶性高血压病人更明显。可能是高血压病人的血管损伤引起。高血压病人的抗核抗体、抗平滑肌抗体亦有增高现象。
（七）钠与高血压 流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压发生密切相关。高钠摄入可使血压升高而低钠饮食可降压。
五、高血压病的治疗（强调个体化） 抗高血压治疗，可减少30-40%脑中风的发生率，短期降压治疗效果不好，或降压速度太快有害。
从40-50年代手术治疗和饮食疗法发展到药物治疗;从单一用药到联合用药治疗;从阶梯治疗到个体化治疗;
从降压治疗到病人机体功能和提高生活质量的整体化治疗。
理想抗高血压治疗应有如下保证：
1）有效、平稳24小时控制、减少波动;
2）有顺应性不好时，提供有效治疗覆盖;
3）对交感神经系统没有反射性兴奋作用。
中图分类号：1R541.3 文献标识码：A 文章编号：1009-914X（2016）23-0343-01
据我国卫生部最新资料统计，中国35-74岁人群中，高血压发病率高达约27%，患者人数接近一亿三千万，每年新增300万以上。
高血压可引发心、脑、肾等器官的损伤，严重威胁人类的健康和生命，并造成医疗投入的巨大浪费。故深入研究高血压发病机理及其防治，依然是当前医学研究领域普遍关注和亟待解决的重要问题。
一、动脉血压 动脉血压 arterial blood pressure ～ 血流对动脉血管壁的侧压力（压强）。
通常指主动脉血压 动脉血压 arterial blood pressure ～ 血流对动脉血管壁的侧压力（压强）。
（一）動脉血压类型
收缩压（Systolic pressure，SP）：
心室收缩射血时，主A内血压所达到的最高值。
正常值 100-120mmHg
舒张压（diastolic pressure，DP）：
心室舒张时，主A血压所达到的最低值。
（或在一个心动周期中动脉血压的最低值）。
正常值：60-80mmHg
临床诊断高血压的标准*
脉搏压（pulse pressure）：
收缩压-舒张压
正常值：30-40mmHg
平均动脉压（mean arterial pressure）：
一个心动周期中动脉血压的平均值。
直接法
间接法：平均动脉压=舒张压+1/3脉压
=1/3 SP+2/3 DP
（二）动脉血压的形成
循环血量/血管循环系统平均充盈压 filling pressure ～ 心搏暂停时，循环系统各部位几乎相等的压力。 约 0.94 kPa （7mmHg）
心室射血（心输出量）-原动力
心室收缩，克服血流阻力，排出血液
1/3能量→ 动能→ 推动血液外流
2/3能量→ 压强能→ 大动脉壁被动扩张，弹力纤维积蓄能量
→ 并缓冲心室收缩时血压
（三）动脉血动脉血压过高或过低对机体均产生不利的影响
在机体神经-体液等因素的调节下，正常情况下，机体动脉血压维持相对恒定动脉血压的相对恒定保证了机体各组织器官新陈代谢所需血液的正常供应压相对恒定及生理意义
（四） 心血管反射对动脉血压的调节
压力感受器反射
压力感受器
部位：主要分布于颈动脉窦与主动脉弓牵张敏感区（弹性薄壁）
适宜刺激： 动脉血压变化的外向扩张、牵拉刺激
感受特点：
随血压升高兴奋↑ 8.0～26.7kPa（60～200mmHg）（在 13.3kPa± 或 100mmHg±敏感）
对搏动性血压敏感
活动效应： 动脉血压↑→ 传入中枢神经冲动↑
中枢作用：传入冲动兴奋心迷走紧张性活动
压力感受器反射生理意义随时监测动脉血压变化，及时调整动脉血压，维持血压相对恒定（血压稳态）-保证心、脑等适度供血量
二、高血压发病机理
高血压是多因素相互作用的结果，具体发病原因仍不明。
目前有遗传、精神神经源、内分泌及代谢紊乱、肾源、炎症、摄钠过多等多种学说。
（一）遗传学说Williams的多临床所见：
双亲一方患有高血压病，其子女发病率高于正常人1.5倍;
双亲均患有高血压病，其子女发病率高于正常人2-3倍。
基因遗传学说，概括为方程式： 分子遗传学进展，已报道了许多单基因疾病可引起高血压病，（如11β羟化酶缺乏、11α羟化酶缺乏、内皮钠通道β或α亚单位突变，即Liddles综合征等）。
21世纪初人体基因组规划完成后，就可能确定人的各种危险因子位点的基因型、将高血压病分成若干亚型，给予针对性治疗
（二）神经源学说：
外界刺激引起中枢神经反应性增高（类似动物的“防御性反应”） ，使血压升高，心输出量增多;大脑皮层因兴奋性增强，平衡失调，使皮层下中枢功能紊乱、交感神经兴奋性升高小动脉收缩、心脏血管重塑使血压维持在一个高水平。
（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）
平衡失调：
肾素-血管紧张素-醛固酮系统是调节水、Na、K平衡和血容量以及血压水平的重要环节，肾素起到始动作用。
肾 素当肾脏缺血和肾小管内钠离子浓度降低时，
肾素释放。
其主要作用是水解血管紧张素原（一种α球 蛋白），生成一种10肽—血管紧张素I（AngI），在经过肺泡分泌的血管紧张素转换酶（ACE）作用，转变成为AngII。
血管紧张素Ⅱ
①促进近端小管Na+的重吸收;
②强烈收缩血管平滑肌，外周血管阻力增加，血压升高;
②影响肾小球滤过率：
低浓度时，出球小动脉收缩明显，对滤过
率进行自身调节;
高浓度时，入球小动脉收缩明显，使肾小球 毛细血管血压下降，滤过减少;
③引起醛固酮分泌、血管升压素释放。
醛固酮（类固醇激素）使远曲小管和集合管上皮细胞对Na+和水的重吸收增加（使Na和水潴留），K+的排泄增加。
（四）胰岛素抵抗现象： 与高血压病发病关系：
1） 可能是高血压病发病的原因或致病的某个重要环节。它能促进肾小管对Na的重吸收，使Na、水潴留。Na促进肾素分泌增多，使小动脉收缩血压升高。
2） 直接或间接通過胰岛素生长因子刺激动脉壁平滑肌增生肥大，使小动脉管腔狭窄，周围血管阻力加大、血压升高。
3） 可使交感神经兴奋性增强、心排出量增多使血压升。
4） 使细胞膜内外离子转运障碍，使膜内Na、Ca浓度升高，提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应。
这种微、小动脉血管结构和功能上的改变，导致血管阻力明显升高; Insulin通过增强交感神经敏感性而影响血压使之升高，从而维持了持续性的高血压状态。
（五）内分泌学说1肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。
（六）炎症学说（白细胞与原发性高血压）白细胞升高，特别是激活的白细胞升高，通过各种机制影响高血压的发生和发展。
1）激活白细胞的流变学改变：激活的白细胞黏附在血管壁，产生细胞毒性物质损害内皮细胞，不仅出现在毛细血管，也出现在大血管中。
2）激活的粒细胞及单核细胞能释放出活性物质TXA2、PGIE2等，使血管平滑肌收缩，影响血管扩张。
3）激活的白细胞启动血小板聚集，增加微循环阻力。聚集的血小板释放血管收缩因子-- 5羟色胺、TXA2，进而形成血栓，致微循环障碍，血压升高。
4）高血压动物血管反应性异常，直接或间接加重白细胞收缩血管反应，周围血管阻力升高。
5）白细胞免疫性升高与高血压亦有线性关系，IgG升高与高血压呈正相关，恶性高血压病人更明显。可能是高血压病人的血管损伤引起。高血压病人的抗核抗体、抗平滑肌抗体亦有增高现象。
（七）钠与高血压 流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压发生密切相关。高钠摄入可使血压升高而低钠饮食可降压。
五、高血压病的治疗（强调个体化） 抗高血压治疗，可减少30-40%脑中风的发生率，短期降压治疗效果不好，或降压速度太快有害。
从40-50年代手术治疗和饮食疗法发展到药物治疗;从单一用药到联合用药治疗;从阶梯治疗到个体化治疗;
从降压治疗到病人机体功能和提高生活质量的整体化治疗。
理想抗高血压治疗应有如下保证：
1）有效、平稳24小时控制、减少波动;
2）有顺应性不好时，提供有效治疗覆盖;
3）对交感神经系统没有反射性兴奋作用。