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目的 探讨疏肝解郁法联合针刺对糖尿病合并抑郁大鼠血糖、胰岛素受体及ERK1/2、CaMK信号通路表达的影响.方法 选择SPF级雄性大鼠48只,随机选取8只作为空白组(A组),给予标准饲料饲养;其余40只则为造模组,给予高糖高脂饲料饲养.造模组所有大鼠通过腹腔内注射STZ溶液、慢性孤养和不可预见性中等刺激造模,建立糖尿病合并抑郁大鼠模型,并将其随机分为5组,分别为模型组(B组)、阳性对照组(C组)、针刺组(D组)、疏肝解郁方组(E组)和疏肝解郁方联合针刺组(F组).A组与B组给予等剂量生理盐水灌胃;C组给予临床等效剂量二甲双胍(0.18 g/kg)加百忧解(1.8 mg/kg)灌胃治疗;D组统一于每天早上10点进针刺百会、后三里、三阴交;E组给予疏肝解郁方(柴胡6 g,陈皮6 g,川芎6 g,党参8 g,白术8 g,茯苓8 g,香附5 g,白芍5 g,甘草3 g)临床等效剂量3.5 g/kg标准灌胃;F组治疗方法为针刺加疏肝解郁方.治疗7 d后测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR法检测胰岛素受体(IR)、胰岛素底物-1(IRS-1)mRNA表达,Western-bloting法检测大鼠海马组织CaM、CaMKⅡ、ERK1/2表达.结果 与A组比较,B组FBG、HbA1c、HOMA-IR均明显升高(P<0.05),肝组织IR、IRS-1 mRNA和海马组织CaM、CaMKⅡ、ERK1/2明显降低(P<0.05);与B组比较,C、D、E、F组FBG、HbA1c、HOMA-IR、IR、IRS-1 mRNA、CaM、CaMKⅡ、ERK1/2明显统计学差异(P<0.05);F组FBG、HbA1c、HOMA-IR、IR、IRS-1 mRNA、CaM、CaMKⅡ、ERK1/2与D、E组比较有显著差异(P0.05).结论 疏肝解郁法联合针刺治疗糖尿病合并抑郁大鼠的机制可能与改善血糖异常,提高肝组织IR、IRS-1的基因表达从而改善胰岛素的信号传导,激活ERK1/2、CaMK信号通路调节大鼠海马神经元再生有关.