【摘 要】
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目的:探讨微小核糖核酸-223-3p(miR-223)在小鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/R)导致心脏重构中的作用及对心肌细胞氧化应激的影响。方法:随机选取9只,雄性,miR-223缺陷小鼠,为miR-2
【机 构】
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首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室科研基地建设心血管重大疾病防治协同创新中心（2011协同创新中心）
【基金项目】
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国家自然科学基金(81230006,81430050,91339000)
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目的:探讨微小核糖核酸-223-3p(miR-223)在小鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/R)导致心脏重构中的作用及对心肌细胞氧化应激的影响。方法:随机选取9只,雄性,miR-223缺陷小鼠,为miR-223缺陷组;野生型C57BL/6J,雄性小鼠,9只,为对照组,均结扎冠状动脉前降支30min后拔出结扎线复制I/R模型。28d后测量小鼠体质量、心脏重量及胫骨长度,计算心脏重量与体质量比和心脏重量与胫骨长度比。收取心脏组织进行切片,Masson染色检测小鼠心脏肥大和纤维化情况。体外培养H9C2心肌细胞,用miR-223 mimic转染H9C2使其过表达miR-223后,缺氧/复氧刺激H9C2心肌细胞,检测活性氧自由基(ROS)的水平。结果:与对照组小鼠相比,术后28d miR-223缺陷组小鼠心脏重量与体质量比和心脏重量与胫骨长度比明显增高(均P<0.01),心脏纤维化增加[(5.16±2.11)vs.(13.19±1.96)%,P<0.05];miR-223 mimic转染心肌细胞后,miR-223的表达水平上调218.59倍;体外培养心肌细胞miR-223过表达能显著降低ROS的释放[(22.42±0.78)vs.(18.62±0.62)%,P<0.01]。结论:microRNA-223-3p可能通过抑制心肌细胞氧化应激减轻心脏缺血/再灌注损伤后心脏重构。
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