【摘 要】
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目的 评价脊髓mTOR在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,2月龄,体重180～220 g,随机取45只大鼠,腹腔注射链脲霉素(STZ)60 mg/kg,3d后尾静脉血糖＞ 16.7 mmol/L确定糖尿病造模成功.余下15只大鼠腹腔注射等量的枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液作为正常对照组(C组).于造模前、造模后3、6、9、12、15、18、21 d时采用von Frey纤维丝
【机 构】
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目的 评价脊髓mTOR在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,2月龄,体重180～220 g,随机取45只大鼠,腹腔注射链脲霉素(STZ)60 mg/kg,3d后尾静脉血糖＞ 16.7 mmol/L确定糖尿病造模成功.余下15只大鼠腹腔注射等量的枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液作为正常对照组(C组).于造模前、造模后3、6、9、12、15、18、21 d时采用von Frey纤维丝测定右后足机械性痛阀.糖尿病大鼠造模后21 d时机械性痛阈较基础值下降＞50％时纳入糖尿病神经痛组(DP组),而机械性痛阈较基础值下降＜25％时纳入糖尿病非神经痛组(NP组).于造模后21 d,处死大鼠,取脊髓腰膨大组织,采用Western blot法测定脊髓mTOR与磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达水平.结果 与C组比较,DP组和NP组脊髓mTOR表达上调(P＜0.05),DP组脊髓p-mTOR表达上调,NP组脊髓p-mTOR表达差异无统计学意义(P＞0.05).与NP组比较,DP组p-mTOR表达上调(P＜0.05),mTOR表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓mTOR活化参与大鼠糖尿病神经痛的形成。
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