【摘 要】
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目的探讨黄芪甲苷对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用TNF-α(25μmol/L)诱导心肌细胞肥大。实验分为正常
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目的探讨黄芪甲苷对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用TNF-α(25μmol/L)诱导心肌细胞肥大。实验分为正常对照组、TNF-α组、黄芪甲苷16、32、64μmol/L治疗组。用考马斯亮蓝法检测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)比色法检测细胞存活率;实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)mRNA表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)分泌。结果与正常对照组相比,TNF-α组心肌细胞蛋白质含量增加57.3%,体积增大87.5%,心肌细胞存活率降低48.4%,心肌细胞ANPmRNA表达增高38.3%,IL-1β分泌增加65.4%。黄芪甲苷16、32、64μmol/L治疗组均能够有效抑制TNF-α诱导的心肌细胞肥大并呈剂量依赖性,使蛋白质含量降低,体积减小,心肌细胞存活率升高,ANP mRNA表达降低,IL-1β分泌降低。结论黄芪甲苷抑制TNF-α诱导乳大鼠心肌细胞肥大,其机制可能与炎症反应有关。
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