目的:探讨黄芪甲苷对过氧化氢诱导损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:实验Ⅰ中取HUVECs后分为5组,其中4组分别给予不同质量浓度的黄芪甲苷预处理后,用过氧化氢诱导建立HUVECs损伤模型,对照组不处理。实验Ⅱ中另取HUVECs分为4组,即对照组、LiCl组、黄芪甲苷组及LiCl+黄芪甲苷组,后3组按分组处理后均同上用过氧化氢诱导。采用MTT法检测上述各组细胞存活情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot分析γ-H₂AX、β-catenin蛋白的表达。结果:过氧化氢可抑制HUVECs存活,诱导其凋亡,而黄芪甲苷可改善上述情况（P<0.05）。Wnt通路激动剂LiCl预处理后,黄芪甲苷对损伤HUVECs的保护作用减弱,同时DNA损伤标记分子γ-H₂AX以及β-catenin蛋白的表达水平升高（P<0.05）。结论:黄芪甲苷可缓解氧化应激诱导的HUVECs损伤,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。