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目的 通过牙周病动物模型,评价NF-KB受体激活蛋白配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)抗体对T细胞诱导的牙周骨吸收的作用.方法 经鼠尾静脉回输体外分离、纯化、扩增的T淋巴细胞,牙龈局部微量注射T细胞特异性抗原,形成牙周病动物模型,实验前1d及实验第1、3d,在牙龈同样部位注射不同浓度RANKL F(ab′)2抗体片段进行干预.酶联免疫吸附测定法检测血清中鼠抗兔IgG抗体水平及牙龈组织中可溶性RANKL( soluble RANKL,sRANKL)的表达水平；显微镜下测量上颌磨牙牙槽骨吸收；抗酒石酸酸性磷酸酶染色法测定牙槽骨表面破骨细胞的形成.结果 鼠牙周病模型经RANKL抗体干预后,小剂量抗体(0.015、0.15及1.5μg/鼠)不产生免疫性,与实验当天相比差异无统计学意义(P＞0.05)；高浓度组(10μg/鼠)在实验后7、10 d测得的血清中鼠抗兔IgG A405值分别为0.64 ±0.12及0.55±0.03,差异有统计学意义(P＜0.01),可产生明显的免疫反应；牙龈组织匀浆液中sRANKL的表达水平及牙槽骨吸收明显减少,除0.015 μg组与对照组相比差异无统计学意义外,其他浓度抗体组牙龈组织中sRANKL的表达水平(由279.11±19.32分别降至146.03±11.21、118.24±20.52、110.72±7.11)及牙槽骨吸收率(由20.83±0.78分别降至15.95±1.21、12.72±0.82、12.61±0.79)均明显减少,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；牙槽骨表面的破骨样细胞数也明显减少[由(83.57±7.73)个/mm减少至(58.07±9.57)个/mm],抗体组与非抗体组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；牙龈组织中RANKL的表达与牙周骨吸收呈显著正相关(r2 =0.995,P＜0.01).结论 RANKL抗体可通过减少RANKL的表达水平,直接阻断RANKL的作用,抑制T细胞诱导的牙周骨吸收.