【摘 要】
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目的:探讨绿茶多酚(GTPs)对MPTP诱导的帕金森病(PD)模型小鼠中多巴胺能神经元损伤的保护作用.
方法:C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组小鼠连续
【机 构】
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山东省疾病预防控制中心,济南250014
【出 处】
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2014第十一届中国实验动物科学年会
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目的:探讨绿茶多酚(GTPs)对MPTP诱导的帕金森病(PD)模型小鼠中多巴胺能神经元损伤的保护作用.
方法:C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组小鼠连续腹腔注射MPTP 5天制作PD模型,治疗组自造模后第5天开始腹腔注射GTPs,共注射10天.GTPs治疗完毕后,以旷场实验检测各组小鼠的运动功能,以高效液相色谱法检测纹状体区多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)及高香草酸(HVA)的含量,以Western Blotting检测黑质区HSP70蛋白的表达水平,并以比色法检测黑质区SOD和MDA的水平.
结果:GTPs治疗后,PD小鼠的自发活动性显著升高(P＜0.05),同时也显著提高纹状体区DA及其代谢物DOPAC和HVA的表达(P＜0.05);GTPs注射后,小鼠黑质区SOD活力明显升高(P＜0.05),MDA表达显著降低(P＜0.05),HSP70蛋白表达显著下降(P＜0.05).
结论:GTPs治疗可显著缓解PD小鼠的运动功能障碍,其多巴胺能神经元保护作用,可能与抑制脑内的氧化应激反应及提高神经元处理异常蛋白聚集的能力有关.
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