论文部分内容阅读
记者:请您介绍一下IgAN遗传学发病机制的最新研究结果余学清:IgAN的发病机制尚不明确,目前普遍认为IgAN是受多个基因和环境因素共同影响的复杂性疾病.即具有遗传易感性的患者,在环境等因素的作用下,触发和激活了机体的免疫机制,T细胞功能紊乱[Th亢进和(或)Ts降低]和补体旁路激活,体液免疫亢进,形成抗原抗体免疫复合物,介导了肾脏炎症和损伤.近年来的研究发现,IgA1分子末端糖基化异常[铰链区半乳糖和(或)唾液酸缺失]与IgAN的发病相关.研究证实,糖基缺失导致IgA1分子与系膜细胞结合能力增加,刺激系膜细胞增殖和分泌细胞外基质作用增强;糖基化异常,IgA1分子可诱导糖基化抗体的产生,易于形成大分子免疫复合物在肾小球系膜区沉积。