【摘 要】
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[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠核因子(NF)-κB及其内源性抑制因子(IκBα)表达的影响,进一步明确其作用机制。[方法]采用综合法复制大鼠CAG模型,造模成功后随
【机 构】
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深圳中医院消化内科,广州中医药大学,
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[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠核因子(NF)-κB及其内源性抑制因子(IκBα)表达的影响,进一步明确其作用机制。[方法]采用综合法复制大鼠CAG模型,造模成功后随机分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只,观察萎胃颗粒对CAG大鼠胃黏膜NF-κB和IκBα表达的影响。[结果]NF-κB蛋白NF-κBOD值正常组为0.116±0.033,模型组0.183±0.035,萎胃颗粒低剂量组0.158±0.031,中剂量组0.144±0.039,高剂量组0.126±0.036。与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组NF-κBOD值均有明显下降(P<0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组>中剂量组>高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。IκBα蛋白OD值正常组为4.25±1.02,模型组为2.08±0.74,萎胃颗粒低剂量组2.77±0.78,中剂量组3.46±0.84,高剂量组4.12±0.96。与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组IκBαOD值均有明显的升高(P<0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组<中剂量组<高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]萎胃颗粒可能通过增加CAG大鼠胃黏膜IκBα的表达,促进IκBα与NF-κB结合,进而抑制NF-κB的活化,降低胃黏膜炎症程度,从而有效抑制胃黏膜的增生,避免CAG进一步向胃癌转化。
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