《中华烧伤杂志》关于增聘国际编委的公告

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目的 了解缺氧对钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(CASK)表达的影响及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在其中的作用。方法 将人血管内皮细胞株EA.hy926进行缺氧处理3h后继续常规培养0、12、24、48、72h,同时设常氧培养对照。采用蛋白质印迹法检测CASK的表达。构建CASK启动子区荧光素酶报告基因质粒。用其转染细胞后,于常氧及缺氧培养1、3、6、12h裂解细胞提取总蛋白,检测报
目的 了解C型利钠肽(CNP)对血管内皮细胞增殖能力的影响。方法 将所构建的含人CNP(hCNP)的重组质粒pcDNA3.1(+)在聚乙烯亚胺介导下转染人脐静脉血管内皮细胞株。通过反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学和蛋白质印迹法检测该质粒的表达,用噻唑蓝法检测该质粒的表达产物对人脐静脉血管内皮细胞株增殖能力的影响。同法转染下列物质作对照:pcDNA3.1(+)(阴性对照)、增强型绿色荧光蛋白质粒(
中国医师协会烧伤科医师分会成立大会暨第一次全体委员会议于2007年4月16日在山东曲阜召开。根据中国医师协会的相关规定和程序,在中国医师协会负责人的主持和监督下,对烧伤科医师分会会长和第一届委员会的候选人进行了无记名投票洗举。
增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩是最常见的病理性瘢痕,多由创伤引起,形成机制目前尚不十分清楚。多数学者认为,成纤维细胞(Fb)异常增殖是瘢痕增生和持续存在的主要原因,其生长特性及增殖活性与细胞周期关系密切。调控细胞周期最主要的一对正、负调节因子——细胞周期蛋白(cyclin)D1和p16成为人们研究的热点。
全身性炎性反应是创(烧)伤后常见的病理生理过程,肠道缺血再灌注损伤(I/R)在其中的作用逐渐引起人们的重视。笔者通过复制肠道部分I/R动物模型,观察兔肠系膜上动脉(SMA)阻断前后多种炎性介质水平及脏器功能的变化,以进一步阐明创伤后失控性炎性反应及多器官功能障碍综合征的发病机制。
DMEM培养基、角质形成细胞无血清培养基、重组人表皮生长因子、霍乱毒素、dispase酶(美国Gibco公司),小鼠Ⅳ型胶原、L-谷氨酰胺、纤维蛋白、牛胰岛索(美国Sigma公司).角蛋白14单克隆抗体、角蛋白19、整合素B,(美国ADI公司),重组人成纤维细胞生长因子2(FGF2,珠海亿胜生物制药有限公司).凝血酶(奥地利Immuno AG公司),聚乙醇酸(PGA,日本Synthecon公司,
四肢皮肤撕脱伤临床上较常见,伤后给予及时有效的治疗,与患者的预后及创面愈合质量、肢体功能的恢复关系密切。1993年12月-2006年8月,笔者单位将32例四肢大面积皮肤撕脱伤患者撕脱的自体皮肤制成中厚皮或全厚皮,移植修复原创面(以下简称回植),并观察其疗效。
端粒末端转移酶的激活与肿瘤的发生密切相关。随着对其研究的深入,人们逐渐认识到人端粒末端转移酶反转录酶(human telomerase revere transcriptase,hTERT)可能在端粒末端转移酶活性调节中发挥重要作用。但在病理性瘢痕的发生发展过程中,有关端粒末端转移酶激活的机制及其与bcl-2mRNA表达水平的关系鲜见报道。笔者通过检测hTERT、bcl-2mRNA在人病理性瘢痕成
良好的镇痛措施不仅可以减少烧伤患者的痛苦,还能明显减轻伤后应激反应、降低能量消耗、减少并发症和残疾的发生率。目前常用的口服或静脉方式均为全身用药,创面药物有效浓度低于局部用药,镇痛效果较差。笔者单位在近2年的烧伤治疗中尝试局部应用碳酸利多卡因镇痛,取得较好效果,现报告如下。
患者男,35岁。于2005年5月因三氧化硫泄漏致全身多处烧伤,受伤环境为密闭空间。伤后即用清水冲洗约20min。伤后1h收入笔者单位。查体:患者意识清楚,体温为36℃.脉搏98次/min,呼吸24次/min,血压为100/70mmHg(1mmHg=0.133kPa)。创面分布于头、面、颈、躯干及四肢。创面质硬呈皮革样,无触痛。诊断:(1)化学烧伤总面积60%,其中深Ⅱ度25%、Ⅲ度35%TBSA。