【摘 要】
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对抑癌基因CDKN2A(p16INK4a和 p14AFP)在肿瘤中的研究进行了总结 ,结合肝癌的研究进展 ,探讨CDKN2A在肝癌中的作用机制 :CDKN2A的缺失、突变和甲基化导致基因表达产物p16INK4
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对抑癌基因CDKN2A(p16INK4a和 p14AFP)在肿瘤中的研究进行了总结 ,结合肝癌的研究进展 ,探讨CDKN2A在肝癌中的作用机制 :CDKN2A的缺失、突变和甲基化导致基因表达产物p16INK4a不能与CDK4和CDK6结合 ,使 pRb磷酸化和转录调节因子E2F释放 ,引起细胞周期的延长 ,有助于肝癌的发生 ;p14AFP不能与mdm2结合 ,使得mdm2降解 p5 3蛋白 ,诱发肝癌。这一机制普遍存在于各种肿瘤中。
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