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目的
评价脊髓RhoA/ROCK信号通路在脂多糖致大鼠炎性痛形成中的作用。
方法清洁级成年雄性SD大鼠52只，体重180～220 g，采用随机数字表法分为4组(n＝13)：生理盐水组(NS组)、炎性痛组(IP组)、RhoA抑制剂C3 exoenzyme组(LC组)和ROCK抑制剂Y27632组(LY组)。采用足底注射脂多糖25 μl(300 ng)的方法制备大鼠炎性痛模型。NS组注射等容量生理盐水；LC组和LY组分别在足底注射脂多糖前30 min鞘内注射C3 exoenzyme 10 pg和Y27632 10 nmol。于足底注射脂多糖前(T0)、注射后1、3、5、12和24 h(T1-5)时测定大鼠机械痛阈和热痛阈，于T3时痛阈测定后取大鼠L4，5脊髓背角，采用RT-PCR法测定TNF-α和IL-1β的mRNA表达。
结果与NS组比较，IP组、LC组和LY组T2-5时机械痛阈和热痛阈降低，IP组T3时脊髓背角TNF-α和IL-1β的mRNA表达上调(P<0.05)；与IP组比较，LC组和LY组T2-5时机械痛阈和热痛阈升高，T3时脊髓背角TNF-α和IL-1β的mRNA表达下调(P<0.05)。
结论脊髓RhoA/ROCK信号通路参与了脂多糖致大鼠炎性痛形成的过程。