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抵抗素是一种脂肪细胞因子，研究发现高抵抗素水平可诱导肝脏胰岛素抵抗发生，其机制可能是抑制腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）磷酸化，上调糖异生关键酶PEPCK和G6Pase的表达促进糖异生，从而使肝糖输出增多。肝脏是胰岛素作用的重要靶点，也是机体代谢的关键器官。肝脏胰岛素抵抗时，糖脂代谢紊乱加重机体胰岛素抵抗，促进2型糖尿病的发生。AMPK是物质代谢的关键激酶，通过磷酸化作用调节糖脂代谢相关酶的活性以及调节机体的能量平衡。抵抗素通过AMPK调节肝糖代谢这一观点为探讨抵抗素在胰岛素抵抗中的作用提供了新的思路。