目的 研究丹参酮ⅡA对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚及纤维化的影响及对磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路的调节作用。方法 72只大鼠随机分为空白对照组、模型组、丹参酮ⅡA低、中、高剂量组及PI3K抑制剂组，共六组，每组各12只。按照5 mg/kg的剂量皮下注射异丙肾上腺素建立心肌肥厚大鼠模型。丹参酮ⅡA低、中、高剂量组分别腹腔注射给予大鼠17.5 mg/kg、35mg/kg、70 mg/kg的丹参酮ⅡA,PI3K抑制剂组尾静脉注射给予大鼠0.3 mg/kg的LY294002,1/d，连续给药28 d。生物机能实验系统测定大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）及左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）。计算大鼠心脏质量及心脏指数，酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠心肌组织Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白水平，苏木精-伊红（HE）染色和Masson染色对大鼠心肌组织进行病理学检查。免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白水平。结果 与空白对照组比较，模型组大鼠LVEDP、心脏质量、心脏指数、Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白、心肌组织p-PI3K及p-AKT水平显著升高（P＜0.05）,LVSP及±dp/dtmax显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，丹参酮ⅡA各剂量组及PI3K抑制剂组大鼠LVEDP、心脏质量、心脏指数、Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白、心肌组织p-PI3K及p-AKT水平显著降低（P＜0.05）,LVSP及±dp/dtmax显著升高（P＜0.05）。结论 丹参酮ⅡA能够显著改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠血流动力学变化，抑制心肌纤维化进展及心肌组织病理改变，其机制可能与调节PI3K及AKT信号通路有关。