非小细胞肺癌二线治疗的进展

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晚期非小细胞肺癌(NSCLC)二线标准治疗药物包括细胞毒药物培美曲塞和多西他赛,表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼和吉非替尼。对于表皮生长因子受体基因野生型患者,研究提示化疗优于靶向治疗。在标准治疗药物基础上联合其他靶向治疗结果乏善可陈。克唑替尼针对间变性淋巴瘤激酶阳性的NSCLC患者二线治疗疗效显著。

其他文献
中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)约占全部NSCLC的45%。近年来放化同步治疗已成为NSCLC治疗的新标准,关于NSCLC同步放化疗(CRCT)的放疗总剂量、分次方法、不同化疗方案联合放疗的有效率和不良反应耐受性等诸多细节的研究仍在探索中。
ATP结合转运蛋白C4(ABCC4,MRP4)对于转运生理性、内源性或者外源性物质起重要作用。ABCC4基因在多种实体肿瘤和血液系统肿瘤中表达增高,并影响转移复发等过程。并且ABCC4可降低多种化疗药物的细胞内浓度,下调细胞对化疗药物的敏感性,导致患者预后不良。
程序性细胞死亡因子5(PDCD5)是一种新的程序性细胞死亡调控基因。PDCD5表达广泛,进化保守,具有促进肺癌、肝癌等多种肿瘤细胞凋亡和抑制细胞增殖的效应。PDCD5在疾病情况下,特别是在肿瘤细胞中的表达明显下调,与肿瘤有着密不可分的临床相关性,对肿瘤的发现、诊断和治疗有很大的临床检验价值。
二甲双胍作为一种廉价安全高效的糖尿病药物已应用多年,近年来研究显示其对各种肿瘤细胞都有不同程度的抑制作用。二甲双胍的抗肿瘤机制尚未完全明确,可能与糖代谢及蛋白激酶途径有关,也可能与炎症因子介导肿瘤杀伤有关。二甲双胍对不同肿瘤细胞杀伤效果不同,对其他抗肿瘤治疗也有一些辅助作用。
甲状腺微小癌(TMC)发病隐匿、病变直径小、临床症状不显著、病情进展缓慢。研究认为年龄≥45岁和≤15岁、男性、病灶≥5 mm、淋巴结转移者预后较差,应积极手术治疗。手术切除范围应考虑患者的临床资料,在完整切除病灶的基础上,尽量保留正常腺体。对颈部淋巴结转移患者可行淋巴结清扫术,淋巴结阴性者可行预防性中区淋巴结清扫。降低肿瘤复发转移风险,提高患者带瘤生存率与改善患者生命质量,成为TMC患者治疗随访
丝氨酸/精氨酸富集蛋白(SR)、SR蛋白激酶等参与了异常剪接组织因子(asTF)的形成,近年发现asTF在肿瘤新生血管形成和肿瘤进展、转移等病理过程中发挥着一定的作用,在临床上对其检测将具有很大的意义。
程序性死亡配体-1(PD-L1)是新发现的B7家族的成员,与其受体程序性死亡受体-1(PD-1)结合后对免疫应答发挥负性调节作用。PD-1及PD-L1在正常组织及癌组织中的分布存在差异,有可能为恶性肿瘤的免疫治疗提供新的方法。
目的探讨乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)携带及肝癌家族史与高发区原发性肝癌发病年龄的关系。方法以1 359例启东籍原发性肝癌住院病例为研究对象,分析HBsAg携带及肝癌家族史与发病年龄的相关性及相互间的协同作用。结果肝癌患者中男性1 053例,女性306例,发病年龄20~84岁,平均(54.02±10.47)岁。HBsAg阳性肝癌平均发病年龄比HBsAg阴性肝癌提前9.24岁(51.99岁∶61
细胞极性是多种不同种类细胞的共同特征,对细胞的正常分化和功能是必须的。分离缺陷基因6(PAR6)编码的PAR6蛋白对于细胞的不对称分裂和细胞极化生长至关重要。PAR6蛋白是PAR6极性复合体的重要组成部分,其影响细胞中心体的合成及中心体蛋白的补给。细胞中心体数目异常、细胞极性的丧失,最终可能导致肿瘤的发生。
结直肠癌以微小RNA(miRNA)为例的分子靶向治疗方法已经逐渐进入人们的视野。miRNA通过在肿瘤细胞或其所处微环境中异常表达,影响着结直肠癌的生物学进展。miRNA在特异组织中的高或低表达,可以通过影响癌基因、抑癌基因的表达,或影响肿瘤微环境、肿瘤转移性、肿瘤耐药性等方面达到治疗结直肠癌的效果。现今许多miRNA已经进入动物实验阶段。