【摘 要】
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局灶性脑缺血6小时再灌注1小时后，缺血脑组织中脂质过氧化产物雨二醛（MDA）的含量明显增加，表明再灌注导致了脂质过氧化损伤。丁基苯酞（dl－NBP，20mg·kg-1，ip）可显著降低缺血皮层组织中
【机 构】
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中国医学科学院!中国协和医科大学药物研究所，北京,100050,中国医学科学院!中国协和医科大学药物研究所，北京,100050
【出 处】
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Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences
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局灶性脑缺血6小时再灌注1小时后，缺血脑组织中脂质过氧化产物雨二醛（MDA）的含量明显增加，表明再灌注导致了脂质过氧化损伤。丁基苯酞（dl－NBP，20mg·kg-1，ip）可显著降低缺血皮层组织中MDA的含量。进一步研究表明，dl－NBP，d－NBP和l－NBP皆可抑制黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶反应系统中超氧阴离子自由基的形成，此作用可能与其抑制了黄嘌呤氧化酶活性有关。
One hour after reperfusion for 6 hours, focal cerebral ischemia increased the content of lipid peroxidation product (MDA) in ischemic brain tissue, indicating that reperfusion resulted in lipid peroxidation injury. Butylphthalide (dl-NBP, 20 mg · kg-1, ip) significantly reduced the content of MDA in ischemic cortex. Further studies showed that dl-NBP, d-NBP and l-NBP all inhibited the formation of superoxide anion radicals in the xanthine-xanthine oxidase reaction system, which may be related to the inhibition of xanthine oxidase activity.
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