【摘 要】
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目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠脊髓一氧化氮/环鸟苷酸(NO/cGMP)信号转导通路的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠48只,体重190~210 g,随机分为3组(n=16):假手术组(S组)仅分离坐骨
【机 构】
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南京中医药大学江苏省针灸学重点实验室,常州市中医院针灸科
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目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠脊髓一氧化氮/环鸟苷酸(NO/cGMP)信号转导通路的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠48只,体重190~210 g,随机分为3组(n=16):假手术组(S组)仅分离坐骨神经,不结扎;神经病理性痛组(NP组)采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组(E组)于CCI后11~17 d时采用穴位神经刺激仪进行电针刺激,刺激大鼠术侧委中穴与环跳穴,刺激频率2 Hz,波宽0.6 ms,起始电流强度1 mA,每10 min递增1 mA,刺激时间30 min,1次/d.于CCI前(基础状态)、CCI后10、16 d时测定机械痛阈和热痛阈.CCI后10 d时痛阈低于基础痛阈的30%为模型制备成功.CCI后17 d时处死大鼠,取脊髓组织,采用分光光度法测定脊髓总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的活性,免疫组化法测定脊髓背角nNOS和iNOS的表达,采用硝酸还原酶法测定脊髓NO含量,采用放射免疫分析法测定脊髓cGMP含量.结果 与基础值比较,NP组和E组CCI后机械痛阈和热痛阈降低(P<0.01);与CCI后10 d时比较,E组CCI后16 d时机械痛阈和热痛阈均升高(P<0.01);与S组比较,NP组机械痛阈和热痛阈降低,脊髓tNOS、nNOS活性、NO和cGMP含量升高,nNOS表达上调,E组机械痛阈和热痛阈降低(P<0.05或0.01),其余指标差异无统计学意义(P>0.05);与NP组比较,E组机械痛阈和热痛阈升高,脊髓tNOS和nNOS活性、NO和cGMP含量降低,nNOS表达下调(P<0.05或0.01).3组脊髓iNOS活性和表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 电针减轻大鼠神经病理性痛的机制与抑制脊髓NO/cGMP信号转导通路有关.
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