【摘 要】
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目的观察抑制光损伤人视网膜色素上皮(RPE)细胞血管内皮生长因子A(VEGF-A)的表达对趋化因子受体3(CCR3)配体嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)表达的影响。方法体外培养人RPE细胞，取第8～12代生长良好的传代细胞用于实验。将同代细胞随机分为正常对照组、光照损伤组和光照干预组。采用波长400 nm的蓝色节能灯以(600±100) Lux持续光照RPE细胞12 h建立光损伤模型，光照干
【机 构】
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目的观察抑制光损伤人视网膜色素上皮(RPE)细胞血管内皮生长因子A(VEGF-A)的表达对趋化因子受体3(CCR3)配体嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)表达的影响。
方法体外培养人RPE细胞，取第8～12代生长良好的传代细胞用于实验。将同代细胞随机分为正常对照组、光照损伤组和光照干预组。采用波长400 nm的蓝色节能灯以(600±100) Lux持续光照RPE细胞12 h建立光损伤模型，光照干预组采用0.125 mg/ml的VEGF-A受体拮抗剂雷珠单抗处理光损伤的RPE细胞；正常对照组以锡箔纸包裹细胞培养皿避光培养。结束光照24 h时，应用实时聚合酶链反应、酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹法及免疫组织化学染色法检测3组细胞中VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3及核因子(NF)-κB的mRNA和蛋白表达情况。
结果光照损伤组VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3、NF-κB的mRNA和蛋白表达较正常对照组明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。光照干预组VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3、NF-κB的mRNA和蛋白表达较光照损伤组明显降低，差异也有统计学意义(P<0.05)。
结论抑制光损伤后人RPE细胞VEGF-A的表达可以下调CCR3配体eotaxin的表达，其机制可能与阻断转录因子NF-κB的激活有关。
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