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[目的]通过建立油酸诱导的大鼠肝脏间质BRL-3A细胞非酒精性脂肪肝(NAFLD)损伤模型,探讨BRL-3A细胞中RAS的ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang-1-7/Mas这2条通路相互负向调节与NAFLD细胞损伤的关系。[方法]采用不同浓度油酸(0.025、0.05、0.1和0.2 mmol·L^-1)处理BRL-3A细胞24 h,通过检测细胞活力、细胞内甘油三酯(TG)含量、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及油红染色确立NAFLD细胞模型条件,然