目的观察不同时期给予抵挡汤干预对糖尿病大鼠血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路相关因子的变化,探讨其调控AMPK信号通路介导的线粒体能量代谢对糖尿病大血管病变防御功能的作用机制。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素配合高脂饲料喂养制作糖尿病大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组和抵挡汤早、中、晚期组,Western blot检测胸主动脉内皮细胞AMPKα1、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达,ELISA检测细胞内一磷酸腺苷(AMP)、三磷酸腺苷(ATP)水平,实时荧光定量PCR检测胸主动脉组织Caspase-3、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、Bcl-2的基因表达。结果与模型组比较,抵挡汤早、中期组和辛伐他汀组大鼠胸主动脉AMPKα1、PGC-1α蛋白表达明显升高(P<0.05);抵挡汤早期组和辛伐他汀组Bcl-2、e NOS基因表达明显升高(P<0.05),Caspase-3基因表达明显降低(P<0.05);抵挡汤早期组和辛伐他汀组ATP水平明显升高(P<0.05),AMP水平明显降低(P<0.05),其中以抵挡汤早期组效果最显著。结论抵挡汤早期干预可通过调控AMPK信号通路,增强血管内皮细胞线粒体的能量代谢,从而加强血管内皮的防御功能。