儿童持续性免疫性血小板减少性紫癜患儿滤泡辅助性T细胞改变初探

来源 :中华微生物学和免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xyhnet
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目的:探讨滤泡辅助性T细胞( T follicular helper , Tfh)在儿童持续性免疫性血小板减少性紫癜( persistent immune thrombocytopenic purpura , pITP )免疫发病机制中的可能作用。方法pITP患儿20例,采用流式细胞术检测外周血循环CD4+CXCR5+ICOShigh PD-1high T ( cTfh)细胞比例及CD19+B细胞ICOSL(inducible co-stimulator ligand)的表达,采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测Bcl-6、c-Maf、IL-21 mRNA及CD19+B细胞ICOSL mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测血浆IL-2、IL-6、IL-21浓度。结果(1)pITP患儿cTfh细胞比例明显高于正常对照组[(17.45±9.04)% vs (7.57±2.57)%, P<0.05],地塞米松(DEX)治疗7 d后cTfh细胞比例明显低于治疗前[(5.93±1.64)%vs (17.45±9.04)%,P<0.05];(2)Tfh细胞转录调节因子Bcl-6及c-Maf表达较正常对照组明显增高(P<0.05);(3)pITP患儿CD19+B细胞ICOSL蛋白和基因表达明显增高(P<0.05),DEX治疗后CD19+B细胞ICOSL表达与治疗前相比无明显改变(P>0.05);(4)Tfh细胞相关细胞因子IL-21血浓度和基因表达水平明显高于正常对照组(P<0.05),DEX 治疗后仍显著高于对照组(P<0.05),IL-2及IL-6血浆浓度治疗前后与正常对照组相比无明显改变(P>0.05)。结论 ICOSL和IL-21表达异常所致Tfh细胞过度活化可能与pITP患儿免疫发病机制有关;B细胞持续高表达ICOSL和IL-21持续高水平可能是导致pITP患儿病情反复发作的原因之一。
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