【摘 要】
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目的研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉
【机 构】
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北京大学医学部解剖学与组织学胚胎学系,
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目的研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组:假手术组(sham组),SAH后24h、48h、72h、7d和14d各组。计算动物死亡率,测定神经功能学评分及脑水含量。组织学检测观察形态学变化,采用Western blotting及RT-PCR分别检测SAH后不同时间点的大鼠主要大脑动脉Mfn2蛋白及mRNA水平的表达变化。结果围绕在基底动脉周围的血块随着时间逐渐消失,形态学观察显示SAH 24h组基底动脉出现严重的痉挛。SAH7d组的基底动脉中层无阳性的免疫组织化学阳性染色。Western blotting结果显示,Mfn2蛋白表达sham组与SAH48h组和SAH72h组相比,均显著增加(P<0.05),SAH 7d出现显著性降低(P<0.05),SAH14d恢复至sham和SAH24h组水平。而mRNA水平变化与蛋白水平变化相类似。Mfn2基因参与到SAH后血管的自我调节过程中,表达随着时间增加而增加,并在72h到达高峰,7d时显著下降,14d左右恢复至sham组水平。结论Mfn2在SAH后的早期以及迟发型脑血管痉挛中起重要作用,为揭示SAH后脑血管痉挛的机理提供实验依据。
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