论文部分内容阅读
为发现转化抗菌氟喹诺酮到抗肿瘤氟喹诺酮的策略及其构一效关系，用酰腙作为环丙沙星C3羧基的生物电子等排体，合成了12个未见报道的环丙沙星酰腙（3a～31）目标化合物。结果显示：体外对SMMC-7721、L1210和HL603种肿瘤细胞的抑制活性显著强于母体，但都低于对照药阿霉素，尤其对肝癌SMMC-7721细胞的活性与阿霉素相当。构效关系表明，取代链笨环带吸电子基团的活性强于供电子基团的活性，酰腙还原产物酰肼取代物的活性消失。结果说明酰腙可作为C-3羧基的等排体，酰腙亚胺双键是抗肿瘤活性所必需的药效团部位。