【摘 要】
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目的 观察牵正散合大补阴丸水煎剂对蛋白酶抑制因子I(proteasome inhibitor I,PSI)诱导的帕金森病体外细胞模型大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(pheochromocy-toma cells,PC12)增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 共设立9组,分别是模型组、模型加药组7组(PSI+Q0组,PSI+Q25组,PSI+D0组,PSI+D25组,P+D25+Q25组,P+D25+Q0组,P+Q25+D0组)以及空白对照组.流式细胞术检测牵正散合大补阴丸水煎剂对PC12细胞模型中细胞凋亡的影
【机 构】
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100029 北京中医药大学生命科学学院;100029 北京中医药大学中医学院
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目的 观察牵正散合大补阴丸水煎剂对蛋白酶抑制因子I(proteasome inhibitor I,PSI)诱导的帕金森病体外细胞模型大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(pheochromocy-toma cells,PC12)增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 共设立9组,分别是模型组、模型加药组7组(PSI+Q0组,PSI+Q25组,PSI+D0组,PSI+D25组,P+D25+Q25组,P+D25+Q0组,P+Q25+D0组)以及空白对照组.流式细胞术检测牵正散合大补阴丸水煎剂对PC12细胞模型中细胞凋亡的影响;NBT核黄素比色法检测不同浓度药物处理PC12细胞模型后细胞上清液中总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;蛋白免疫印迹法检测PC12细胞模型中泛素/蛋白酶体途径中相关因子TBP1-19、PA28α的表达水平.结果(1)与空白对照组相比,模型组与模型加药组细胞坏死、凋亡呈升高趋势;与模型组相比,P+Q25+D0组及P+Q0组、P+Q25组细胞坏死、凋亡趋势下降.(2)与空白对照组相比,模型组的SOD值降低(P<0.05);与模型组相比,各模型加药组SOD值升高(P<0.05).(3)与空白对照组相比,模型组TBP1-19、PA28α蛋白的表达降低;与模型组相比,各模型加药组TBP1-19、PA28α蛋白的表达水平升高.结论 牵正散、大补阴丸水煎剂及其合方均可改善PSI诱导的PC12细胞的细胞坏死及凋亡情况,可能是通过影响泛素/蛋白酶体途径中相关蛋白TBP1-19和PA28α的表达水平来改善PSI诱导的PC12细胞模型的凋亡和SOD活性,且不同浓度的合方对PSI诱导的PC12细胞模型保护程度不同.
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