目的探讨雷帕霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重塑中血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用。方法 2015年6月—2016年3月,采用随机数字表法将30只SPF级健康雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、雷帕霉素组,每组10只。模型组与雷帕霉素组采用气道内滴入脂多糖(LPS)加烟熏双重刺激法建立COPD气道重塑大鼠模型,正常组不予任何干预。雷帕霉素组给予雷帕霉素治疗,模型组、正常组给予等量的0.9%氯化钠溶液。干预治疗14 d后,收集各组大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)、肺组织标本;取部分右侧肺组织行HE染色,剩余右侧肺组织行Masson染色与免疫组化染色,分别计算小气道基底膜单位长度的胶原厚度(WAc/Pbm)、细支气管VEGF阳性表达面积占气管管壁总面积的百分比(Aim/WAt);采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清、BALF及肺组织中VEGF水平。结果 HE染色结果显示,与模型组比较,雷帕霉素组大鼠细支气管、肌性动脉形态及肺组织病理改变有所改善;Masson染色结果显示,模型组、雷帕霉素组大鼠WAc/Pbm大于正常组,雷帕霉素组大鼠WAc/Pbm小于模型组(P<0.05)。免疫组化染色结果显示,模型组、雷帕霉素组大鼠Aim/WAt大于正常组,雷帕霉素组大鼠Aim/WAt小于模型组(P<0.05)。ELISA法检测结果显示,模型组、雷帕霉素组大鼠血清、BALF、肺组织中VEGF水平高于正常组,雷帕霉素组大鼠血清、BALF、肺组织中VEGF水平低于模型组(P<0.05)。结论雷帕霉素可以改善COPD大鼠气道重塑,这可能与雷帕霉素干预治疗减少了COPD大鼠气道重塑中VEGF水平,进而抑制血管新生有关。