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【中图分类号】R194.3【文献标识码】B【文章编号】1550-1868（2015）04
【摘要】目的：通过健康人群在体检中所查血糖、血脂、肝功、肾功能、维生素D的化验值对骨密度影响分析，为骨质疏松的早期预防提供理论依据。 方法：以本地随机体检人员为研究对象，检查足跟骨骨密度（BMD）；测定其身高、体重、并计算体重指数，利用全自动生化分析仪测定血糖、血脂、肝功、肾功能，利用质谱仪查血清25-（OH）D的含量。分析骨密度与身高、体重、体重指数（BMI）、血糖、血脂、肝功、肾功能、维生素D之间的关系。 结果：身高、体重、体重指数、血清25-（OH）D的含量骨量正常组都高于骨量减少组；血清尿素氮骨量正常组低于于骨量减少组；且差异据有统计学意义。空腹血糖、血脂、肝功、肌酐、尿酸氮皆无统计学差异。 结论：增加户外运动，多晒太阳，调整血糖、血脂、肝功、肾功能，对预防骨质疏松有一定意义。
【关键词】 骨密度 化验结果 关系
骨密度是检查人体是否缺钙、是否患骨质疏松症的检查方法。骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾患。随着人们生活习惯的改变，骨质疏松症的发病率急剧增高，其严重影响人们的生活质量。通过对本地健康人群在体检中所查的血糖、血脂、肝功、肾功能、维生素D化验值对骨密度的影响分析，为预防骨质疏松提供理论依据。
1.研究对象与方法
1.1研究对象：
研究对象为对2013_2014年本地健康体检人群进行抽样分析，调查人群共640人，年龄在30-70岁之间。男：384人，女：256人。平均年龄为：男：49.10±6.40，女：52.23±3.20
1.2方法：
（1）.用同一台体重计测量身高、体重、并计算体重指数。
（2）骨密度是应用双能X线骨密度仪测量所有研究对象的右侧足跟骨BMD。
（3）生化指标测量：采用同一台全自动生化分析仪测定空腹血糖、血脂（TCHO、TG、HDL-C、LDL-C）、肝功（ALT、AST）、肾功能（BUN、CR、UA）。
（4）利用同一台质谱仪查该人群血清25-（OH）D含量。
1.3分组：
参照中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定的《2011年原发性骨质疏松症诊治指南》中提出的基于骨密度（BMD）测定的诊断标准。50岁以上骨密度水平采用T值评分，50岁以下骨密度采用Z值评分。BMD值不低于同性别峰值或同年龄均值BMD一个标准（SD），即T值或Z值≥-1.0SD为正常；BMD介于同性别峰值或同年龄均值BDM-1.0≈-2.5SD之间，即-2.5 1.4统计学分析：
采用SPSS16.0进行统计学分析，计量资料比较用t检验，计数资料比较用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1样本总人数为640人，年龄为30-70岁的健康人群。男性：307人，女性：333人。骨质疏松患者为20人，骨量减少患者为264人。
2.2骨量正常组体重和BMI高于骨量低下组且差异有统计学意义。
2.4维生素D检查比较
阳光照射和饮食摄入是人类获取维生素D的主要来源，维生素D缺乏和不足是一个日益严重的全球性问题。血清维生素D主要油25-（OH）D2和25-（OH）D3构成。其中25-（OH）D3占主要部分。血清25-（OH）D水平大于30（ug/ml）为充足。20-30之间为不足。小于20为缺乏。
3.讨论
3.1此分析结果显示在健康体检人群中，骨质疏松20人占总人数的3.13%，骨量减少264人，占总人数41.25%，骨量低下占总人数44.38%。说明人群中骨量低下的人已明显增多，少数已经发生了骨质疏松，因此需要重视骨密度的检查，为预防骨质疏松提供依据。骨量正常组的体重、BMI明显高于骨量低下组，差异有统计学意义。体重对骨密度影响的机制可能是高体重、身高高的人承受的负荷较大，骨骼负重可以转化为机械应力，而机械应力能够刺激骨的形成，抑制骨吸收，提高骨强度和骨矿含量，对延缓骨质疏松的发生有一定积极作用。此外体重也能反映个体的营养，对于过低体重者恢复正常体重对于改善峰值骨量低和骨丢失加速是必须的。另外BMI高时外周组织中雌二醇及雌酮较多，与骨细胞的雌激素受体结合，促进胰岛素样生长因子的分泌，胰岛素样生长因子可以抑制激素结合蛋白的产生，使游离的性激素增多，从而抑制骨吸收，防止骨质疏松的发生。有的研究表明骨骼肌对骨骼产生生物力学作用，肌肉丰满骨骼粗大，因而骨密度较高。所以加强运动，增加骨骼肌的含量，可减少骨量低下的发生。另外骨量正常组BUN明显低于骨量低下组，提示BUN升高的人群可做骨密度筛查。[1]
3.2空腹血糖的研究结果无统计学意义，但不代表血糖对骨骼没有影响。
空腹血糖不高，不代表糖耐量无异常。当机体糖代谢异常时，血糖升高对胰岛素的敏感性下降，即胰岛素抵抗。高血糖可以引起渗透性利尿，使钙、磷、镁排泄增加，使其代谢呈负平衡。高尿糖阻滞肾小管对鈣、磷、镁的重吸收，加重钙盐的丢失。钙的负平衡导致骨矿的减少。低血镁刺激甲状旁腺分泌激素增加，促进骨质吸收，降低骨密度。高血糖还能降低成骨细胞对1，25-（OH）2D3的反应性。血糖升高导致糖基化终末产物（AGES）增多，近来有研究指出骨蛋白也受糖基化修饰影响，高浓度的AGES促成骨细胞增值作用减弱，且抑制成骨细胞的分化，导致成骨细胞的数量减少，活性降低，成骨作用减弱，骨吸收大于骨形成，从而导致骨质疏松。当糖代谢异常时，有胰岛素抵抗和胰岛素缺乏存在，可引起1，25-（OH）2D3的减少，肠道对钙和磷的吸收减少，血钙浓度降低，引起骨质疏松。因此本研究空腹血糖与骨密度不相关的结论，也不能说明血糖对骨密度没影响。需作进一步研究。[2] 3.3血脂与维生素D有关
本研究骨密度与血脂各成分的相关程度无统计学差异。而有的研究显示维生素D水平与血脂有关。但与血脂各成分的相关程度无统一结论。有人说维生素D与总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇水平呈负相关、而与甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇水平不相关。又有另一项研究显示，血清维生素D水平与甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇呈明显负相关。[3]有人还发现高脂血症会导致富含血管的组织和动脉壁脂质堆积。脂蛋白在血管内被过氧化进而促发炎症反应和斑块形成。由于前成骨细胞位于骨血管内皮下基质内，这些病理变化会影响成骨细胞的活性，降低成骨细胞分化能力。同时过氧化脂蛋白还能促进前破骨细胞分化，加强骨吸收。[4]所以血脂对骨密度不能说没影响，还需要进一步研究。
3.4维生素D不足或缺乏对骨密度有直接影响。
维生素D是人体必需的一种脂溶性维生素，属于类固醇衍生物。当维生素D不足或缺乏时，肠道吸收钙离子减少，血钙浓度降低，刺激甲状旁腺释放甲状旁腺素，引起甲状旁腺素血浓度增加，使1，25-（OH）2D3不足或缺乏，引起骨密度低下。[3]
但有许多研究结果与本次研究结果相反。根据骨密度检查的部位不同得出的结果不同。骨密度和25-（OH）D有的研究呈负相关、有的存在正性关系，还有的研究结果没有任何关系 。[5]
4.结论
通过对健康人群在体检中所查的骨密度、血糖、血脂、肾功能，维生素D之间的数值分析，引起骨量低下的原因还不完全清楚。需要进一步研究，为防治骨质疏松提供有力的理论依据。
参考文献
[1]杨莉丽 于雪梅等，健康中年男性人体成分对骨密度的影响 中国骨质疏松杂志 2014 第20卷 第3期 242-246
[2]杨爱格 刘璠等， 不同年龄糖耐量异常患者骨密度变化的关联研究 中国骨质疏松杂志 2014 第20卷 第3期 260-262
[3]汪薇 高峰荣， 维生素D缺乏相关性疾病研究进展 中国骨质疏松杂志 2014 第20卷 第3期 331-335
[4]陈旭凤 夏秦，中老年男性血脂水平与腰椎骨密度的相关性研究 临床内科杂志 2014年5月 第31卷 第5期 331-333
[5]赵海洋 朱建民等，上海地区中老年人维生素D与骨密度之间的相关性调查 中国骨质疏松杂志 2014 第20卷 第3期 292-295
【摘要】目的：通过健康人群在体检中所查血糖、血脂、肝功、肾功能、维生素D的化验值对骨密度影响分析，为骨质疏松的早期预防提供理论依据。 方法：以本地随机体检人员为研究对象，检查足跟骨骨密度（BMD）；测定其身高、体重、并计算体重指数，利用全自动生化分析仪测定血糖、血脂、肝功、肾功能，利用质谱仪查血清25-（OH）D的含量。分析骨密度与身高、体重、体重指数（BMI）、血糖、血脂、肝功、肾功能、维生素D之间的关系。 结果：身高、体重、体重指数、血清25-（OH）D的含量骨量正常组都高于骨量减少组；血清尿素氮骨量正常组低于于骨量减少组；且差异据有统计学意义。空腹血糖、血脂、肝功、肌酐、尿酸氮皆无统计学差异。 结论：增加户外运动，多晒太阳，调整血糖、血脂、肝功、肾功能，对预防骨质疏松有一定意义。
【关键词】 骨密度 化验结果 关系
骨密度是检查人体是否缺钙、是否患骨质疏松症的检查方法。骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾患。随着人们生活习惯的改变，骨质疏松症的发病率急剧增高，其严重影响人们的生活质量。通过对本地健康人群在体检中所查的血糖、血脂、肝功、肾功能、维生素D化验值对骨密度的影响分析，为预防骨质疏松提供理论依据。
1.研究对象与方法
1.1研究对象：
研究对象为对2013_2014年本地健康体检人群进行抽样分析，调查人群共640人，年龄在30-70岁之间。男：384人，女：256人。平均年龄为：男：49.10±6.40，女：52.23±3.20
1.2方法：
（1）.用同一台体重计测量身高、体重、并计算体重指数。
（2）骨密度是应用双能X线骨密度仪测量所有研究对象的右侧足跟骨BMD。
（3）生化指标测量：采用同一台全自动生化分析仪测定空腹血糖、血脂（TCHO、TG、HDL-C、LDL-C）、肝功（ALT、AST）、肾功能（BUN、CR、UA）。
（4）利用同一台质谱仪查该人群血清25-（OH）D含量。
1.3分组：
参照中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定的《2011年原发性骨质疏松症诊治指南》中提出的基于骨密度（BMD）测定的诊断标准。50岁以上骨密度水平采用T值评分，50岁以下骨密度采用Z值评分。BMD值不低于同性别峰值或同年龄均值BMD一个标准（SD），即T值或Z值≥-1.0SD为正常；BMD介于同性别峰值或同年龄均值BDM-1.0≈-2.5SD之间，即-2.5
采用SPSS16.0进行统计学分析，计量资料比较用t检验，计数资料比较用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1样本总人数为640人，年龄为30-70岁的健康人群。男性：307人，女性：333人。骨质疏松患者为20人，骨量减少患者为264人。
2.2骨量正常组体重和BMI高于骨量低下组且差异有统计学意义。
2.4维生素D检查比较
阳光照射和饮食摄入是人类获取维生素D的主要来源，维生素D缺乏和不足是一个日益严重的全球性问题。血清维生素D主要油25-（OH）D2和25-（OH）D3构成。其中25-（OH）D3占主要部分。血清25-（OH）D水平大于30（ug/ml）为充足。20-30之间为不足。小于20为缺乏。
3.讨论
3.1此分析结果显示在健康体检人群中，骨质疏松20人占总人数的3.13%，骨量减少264人，占总人数41.25%，骨量低下占总人数44.38%。说明人群中骨量低下的人已明显增多，少数已经发生了骨质疏松，因此需要重视骨密度的检查，为预防骨质疏松提供依据。骨量正常组的体重、BMI明显高于骨量低下组，差异有统计学意义。体重对骨密度影响的机制可能是高体重、身高高的人承受的负荷较大，骨骼负重可以转化为机械应力，而机械应力能够刺激骨的形成，抑制骨吸收，提高骨强度和骨矿含量，对延缓骨质疏松的发生有一定积极作用。此外体重也能反映个体的营养，对于过低体重者恢复正常体重对于改善峰值骨量低和骨丢失加速是必须的。另外BMI高时外周组织中雌二醇及雌酮较多，与骨细胞的雌激素受体结合，促进胰岛素样生长因子的分泌，胰岛素样生长因子可以抑制激素结合蛋白的产生，使游离的性激素增多，从而抑制骨吸收，防止骨质疏松的发生。有的研究表明骨骼肌对骨骼产生生物力学作用，肌肉丰满骨骼粗大，因而骨密度较高。所以加强运动，增加骨骼肌的含量，可减少骨量低下的发生。另外骨量正常组BUN明显低于骨量低下组，提示BUN升高的人群可做骨密度筛查。[1]
3.2空腹血糖的研究结果无统计学意义，但不代表血糖对骨骼没有影响。
空腹血糖不高，不代表糖耐量无异常。当机体糖代谢异常时，血糖升高对胰岛素的敏感性下降，即胰岛素抵抗。高血糖可以引起渗透性利尿，使钙、磷、镁排泄增加，使其代谢呈负平衡。高尿糖阻滞肾小管对鈣、磷、镁的重吸收，加重钙盐的丢失。钙的负平衡导致骨矿的减少。低血镁刺激甲状旁腺分泌激素增加，促进骨质吸收，降低骨密度。高血糖还能降低成骨细胞对1，25-（OH）2D3的反应性。血糖升高导致糖基化终末产物（AGES）增多，近来有研究指出骨蛋白也受糖基化修饰影响，高浓度的AGES促成骨细胞增值作用减弱，且抑制成骨细胞的分化，导致成骨细胞的数量减少，活性降低，成骨作用减弱，骨吸收大于骨形成，从而导致骨质疏松。当糖代谢异常时，有胰岛素抵抗和胰岛素缺乏存在，可引起1，25-（OH）2D3的减少，肠道对钙和磷的吸收减少，血钙浓度降低，引起骨质疏松。因此本研究空腹血糖与骨密度不相关的结论，也不能说明血糖对骨密度没影响。需作进一步研究。[2] 3.3血脂与维生素D有关
本研究骨密度与血脂各成分的相关程度无统计学差异。而有的研究显示维生素D水平与血脂有关。但与血脂各成分的相关程度无统一结论。有人说维生素D与总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇水平呈负相关、而与甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇水平不相关。又有另一项研究显示，血清维生素D水平与甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇呈明显负相关。[3]有人还发现高脂血症会导致富含血管的组织和动脉壁脂质堆积。脂蛋白在血管内被过氧化进而促发炎症反应和斑块形成。由于前成骨细胞位于骨血管内皮下基质内，这些病理变化会影响成骨细胞的活性，降低成骨细胞分化能力。同时过氧化脂蛋白还能促进前破骨细胞分化，加强骨吸收。[4]所以血脂对骨密度不能说没影响，还需要进一步研究。
3.4维生素D不足或缺乏对骨密度有直接影响。
维生素D是人体必需的一种脂溶性维生素，属于类固醇衍生物。当维生素D不足或缺乏时，肠道吸收钙离子减少，血钙浓度降低，刺激甲状旁腺释放甲状旁腺素，引起甲状旁腺素血浓度增加，使1，25-（OH）2D3不足或缺乏，引起骨密度低下。[3]
但有许多研究结果与本次研究结果相反。根据骨密度检查的部位不同得出的结果不同。骨密度和25-（OH）D有的研究呈负相关、有的存在正性关系，还有的研究结果没有任何关系 。[5]
4.结论
通过对健康人群在体检中所查的骨密度、血糖、血脂、肾功能，维生素D之间的数值分析，引起骨量低下的原因还不完全清楚。需要进一步研究，为防治骨质疏松提供有力的理论依据。
参考文献
[1]杨莉丽 于雪梅等，健康中年男性人体成分对骨密度的影响 中国骨质疏松杂志 2014 第20卷 第3期 242-246
[2]杨爱格 刘璠等， 不同年龄糖耐量异常患者骨密度变化的关联研究 中国骨质疏松杂志 2014 第20卷 第3期 260-262
[3]汪薇 高峰荣， 维生素D缺乏相关性疾病研究进展 中国骨质疏松杂志 2014 第20卷 第3期 331-335
[4]陈旭凤 夏秦，中老年男性血脂水平与腰椎骨密度的相关性研究 临床内科杂志 2014年5月 第31卷 第5期 331-333
[5]赵海洋 朱建民等，上海地区中老年人维生素D与骨密度之间的相关性调查 中国骨质疏松杂志 2014 第20卷 第3期 292-295