目的探讨姜黄素抑制大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的海马神经元损伤的作用,以及其与c-Jun N末端激酶(JNK)/c-Jun信号通路之间的关系。方法成年雄性SD大鼠60只随机分为4组,分别为:假手术组、蛛网膜下腔出血组、100 mg/(kg·d)姜黄素组和200 mg/(kg·d)姜黄素组,每组15只。用拴线法建立蛛网膜下腔出血模型。采用Nissl染色观察神经元破坏情况。TUNEL染色测定凋亡细胞。免疫组织化学染色法测定caspase-3表达,Western blot法检测海马组织c-Jun、磷酸化的c-Jun(p-c-Jun)、JNK、磷酸化的JNK(p-JNK)和活性的胱天蛋白酶3(caspase-3)蛋白水平。结果 Nissl染色检测到SAH组中Nissl小体减少,而姜黄素干预后可抑制此改变;TUNEL染色检测发现SAH组凋亡细胞增多,而姜黄素干预后凋亡细胞明显减少,其中以高剂量组更加明显。SAH组caspase-3、p-c-Jun和p-JNK蛋白表达上调,而姜黄素干预后p-c-Jun、p-JNK和caspase-3蛋白表达较SAH组中的表达降低,其中以高剂量组更加明显。结论姜黄素可能通过抑制JNK/c-Jun信号通路和细胞凋亡减轻大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤。