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目的
探讨姜黄素对缺血再灌注损伤大鼠糖代谢关键酶的作用。
方法采用健康雄性Wister大鼠建立Langendorff离体心脏灌注模型，对照组(n＝8)持续灌注90 min；缺血再灌注组(n＝8)全心缺血30 min，再灌注60 min；姜黄素预处理组(n＝8)加入姜黄素后，全心缺血30 min，再灌注60 min。再灌注结束时，应用紫外分光光度法测定缺血再灌注后心肌乳酸脱氢酶(LDH)，糖代谢相关酶—6-磷酸果糖激酶-1(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、己糖激酶(HK)的活性。
结果与缺血再灌注组相比，姜黄素预处理组LDH释放显著减少[(113±11)U/g比(93±8)U/g]，差异有统计学意义(t＝3.27，P<0.05)；与缺血再灌注组相比，姜黄素预处理组心肌PK活性显著下降[(5.821±0.841)U/mg比(4.948±0.663)U/mg]，差异有统计学意义(t＝4.11，P<0.05)；与缺血再灌注组相比，姜黄素预处理组心肌PFK活性显著下降[(0.496±0.071)U/mg比(0.411±0.049)U/mg]，差异有统计学意义(t＝6.42，P<0.05)；与缺血再灌注组相比，姜黄素预处理组心肌HK活性显著下降[(0.415±0.074)U/mg比(0.387±0.075)U/mg]，差异有统计学意义(t＝2.14，P<0.05)。
结论姜黄素预处理能够相对降低糖代谢中关键酶的活性，减少缺血再灌注损伤对能量的需求及乳酸脱氢酶的释放，对缺血再灌注损伤心肌起保护作用。