探讨高脂膳食诱导的肥胖小鼠十二指肠组织中介导Fe^2＋摄取和释放的关键分子--二价金属离子转运蛋白(DMT1)和膜铁转运蛋白(Fpn1)的基因表达变化。

C57BL/6J小鼠依随机数字表法分为正常对照(NC)组和肥胖模型(OM)组，每组6只，分别以普通饲料和高脂饲料喂养14周。肥胖建模成功后，采用Real-time PCR和Western blot法检测小鼠十二指肠DMT1、Fpn1 mRNA和蛋白表达水平。

Real-time PCR检测结果显示，与NC组相比(将NC组mRNA表达水平定为1.00)，OM组小鼠Fpn1 mRNA的相对表达水平(0.58±0.11)明显降低，差异有统计学意义(t＝6.71, P＝0.014)，而DMT1 mRNA相对表达水平(0.89±0.26)差异无统计学意义(t＝2.01, P＝0.122)。Western blot检测结果显示，OM组小鼠十二指肠Fpn1蛋白表达量低于NC组，OM组和NC组相对表达水平分别为0.32±0.06、0.65±0.19，差异有统计学意义(t＝5.37, P＝0.026)，而DMT1蛋白相对表达水平在OM组和NC组分别为0.88±0.21、0.92±0.17，差异无统计学意义(t＝1.84, P＝0.185)。

肥胖小鼠十二指肠Fpn1 mRNA及蛋白表达水平下降，而DMT1表达水平无明显变化，提示肥胖对肠铁吸收的影响可能在于肠黏膜细胞释放Fe^2＋入血循环障碍。