目的 观察依达拉奉（Edaravone）对弥漫性脑创伤后大鼠海马区p38丝裂酶原活化蛋白激酶/半胱氨酸蛋白酶-3（p38MAPK/Caspase-3）信号途径的影响,探讨依达拉奉的脑保护作用.方法 在河北省联合大学附属医院神经外科实验室应用Mamarou＇s法建立成年雄性Sprague-Dawlley大鼠弥漫性脑创伤模型,250只实验动物随机（随机数字法）分为对照组、模型组、低剂量依达拉奉治疗组（尾静脉注射给药,剂量5 mg/kg）,高剂量依达拉奉治疗组（尾静脉注射给药,10 mg/kg）.各组分别在伤后1,6,24,48,72 h取脑组织,尼氏染色检测海马区神经细胞组织形态变化;免疫印迹和免疫组化法检海马区磷酸化p38MAPK和Caspase-3的表达;伤后第3-7天应用水迷宫对大鼠学习记忆功能进行评定.SPSS 13.0对实验数据进行统计分析,组间进行重复设计方差分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,模型组大鼠海马区部分神经细胞出现变性坏死改变;磷酸化p38MAPK表达在1,6,24,48 h显著增高（P＜0.05）、72 h差异无统计学意义;Caspase-3表达在1 h差异无统计学意义（P＞0.05）,6,24,48,72 h增高（P＜0.05）;水迷宫测试中第3,4,5,6天动物搜索安全岛潜伏期延长（P＜0.05）,第7天穿越原平台位置的次数减少（P＜0.05）.与模型组比较,低剂量Edaravone干预组中,脑组织形态结构损伤程度减轻,1 h磷酸化p38MAPK表达下降不显著[（1.66±0.80） vs.（1.85±0.86）,P＞0.05],6,24,48 h显著下降（P＜0.05）;6,24,48,72 h Caspase-3表达显著降低（P＜0.05）;大鼠搜索安全岛潜伏期缩短（P＜0.05）,穿越原平台位置的次数增多[（4.17±1.15） vs.（2.28±1.18）,P＜0.05];高剂量Edaravone组上述指标变化则更为显著（P＜0.05）.结论 Edaravone抑制伤后p38MAPK信号途径的活化,降低Caspase-3表达,对脑创伤有保护作用。