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目的:研究EGCG对苯并芘诱发大鼠肺癌的预防作用。初步探讨其预防作用是否与NF-κB和Ki-67在肺癌中的表达有关。方法:实验分3组,EGCG干预组(简称干预组)、非EGCG干预组(简称非干预组)和对照组,前两组采用胸壁穿刺肺内注射苯并芘的方法制造SD大鼠肺癌模型,其中干预组加入EGCG干预因素,观察各组大鼠肺癌的成瘤率,免疫组化检测大鼠肺癌组织NF-κB p50、Ki-67的表达情况。结果:干预组和非干预组两组间成瘤率〔分别为35.0%(7/20)和80.0%(16/20)〕差异有统计学意义,P<0.01;肺癌组织与非肺癌组织NF-κB p50(χ2=25.377)、Ki-67(χ2=19.157 7)的表达差异有统计学意义,P<0.01;干预组、非干预组和对照组3组中NF-κB p50高表达率分别为35.0%、90.0%和0,Ki-67高表达率分别为40.0%、85.0%和0。干预组和非干预组两组比较,NF-κB p50高表达率差异有统计学意义,χ2=12.906 7,P<0.01,非干预组和对照组两组比较,NF-κB p50高表达率差异有统计学意义(χ2=32.727 3,P<0.01);干预组和非干预组两组比较,Ki-67高表达率差异有统计学意义(χ2=8.64,P<0.01),非干预组和对照组两组比较,Ki-67高表达率差异有统计学意义(χ2=29.565 2,P<0.01);EGCG干预组中有或无继发肿瘤时,NF-κB p50与Ki-67表达差异有统计学意义(分别为χ2=12.175,P<0.01;χ2=9.377,P<0.01);无EGCG干预组有或无继发肿瘤者,NF-κB p50与Ki-67表达也差异有统计学意义(分别为χ2=8.889,P<0.01;χ2=4.804,P<0.05)。结论:EGCG对苯并芘诱发大鼠肺癌有明显的预防作用,其作用机制可能与其抑制NF-κB p50、Ki-67的表达有关。