目的:探讨截断逆挽方降低慢加急性肝衰竭大鼠24 h死亡率,增加生存时间的作用机制。方法:SPF级Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组、中药组。人血清白蛋白建立大鼠肝硬化模型后,中药组给予截断逆挽方灌胃3 d。再给予中药组和模型组D-GalN 400 mg/Kg加LPS 100μg/Kg一次性腹腔联合注射。注药后模型组和中药组各分为4组:4、8、12 h后各麻醉后处死1组,取肝组织进行HE染色和原位细胞凋亡检测(TUNEL)技术,并计算肝细胞的凋亡指数(AI);余观察24 h死亡率并记录生存时间。结果:与正常组比较,模型组各时间点HE染色可见肝内假小叶广泛形成,再生结节内肝细胞坏死、炎性浸润及出血明显,12 h最为显著,表现为大块或亚大块坏死;TUNEL检测见大量的凋亡小体、凋亡细胞,AI均显著增高(P<0.01);与模型组比较,中药组各对应时间点HE染色可见坏死和出血明显减轻,炎性细胞浸润减少;TUNEL检测中药组4 h、8 h凋亡细胞减少,12h坏死面积缩小,AI均降低(P<0.05)。中药组较模型组24 h死亡率降低,生存时间延长。结论:截断逆挽方降低ACLF大鼠24 h死亡率,延长其存活时间的机制可能与阻断肝凋亡细胞过程,或延缓肝细胞凋亡向死亡转化有关。