核受体LXR与炎症反应在鼠原代脑星形细胞间的相互影响

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目的探讨LXR信号传导途径与炎症反应在鼠原代脑星形细胞间的相互作用。方法用核受体LXR、RXR激动剂激活LXR信号传导途径,LPS诱发炎症反应。通过测定脑星形细胞内LXR靶基因脂蛋白E的含量及炎症因子白细胞介素-1β的含量评估LXR信号传导途径与炎症反应的相互影响。结果LPS诱导的炎症反应通过影响LXR信号途径降低约50%脑星形细胞内脂蛋白E的含量,而激活LXR信号传导途径可降低40%~50%LPS诱导的白细胞介素-1β的产生并减弱其对脂蛋白E含量的影响。结论LXR信号传导途径在维护脑内环境平衡方面起重要作用。 Objective To investigate the interaction between LXR signal transduction pathway and inflammatory response in rat primary brain astrocytes. Methods LXR signaling pathway was activated by nuclear receptor LXR and RXR agonists, and LPS induced inflammatory reaction. The interaction between LXR signaling pathway and inflammatory response was assessed by measuring the level of LXR target gene lipoprotein E and interleukin-1β in brain astrocytes. Results LPS-induced inflammatory response decreased LPS-induced lipoprotein E content in about 50% of the astrocytes by activating the LXR signaling pathway, whereas activation of the LXR signaling pathway reduced LPS-induced interleukin-1β production by 40% -50% Reduce its impact on the content of lipoprotein E. Conclusion LXR signal transduction pathway plays an important role in maintaining the balance of brain environment.
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