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探讨高糖状态下有氧运动对小鼠心肌组织的保护作用与心肌内miR-222表达的相关性。
方法将C57BL/6小鼠分为正常非运动组(SC)、正常运动组(EC)、糖尿病非运动组(SD)和糖尿病运动组(ED)。糖尿病模型建立成功后，EC、ED进行为期5周的游泳训练。实验结束时，光镜下观察小鼠心脏病理学改变，RT-PCR检测心肌内miR-222表达，Western印迹法测定心肌组织中磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)及蛋白激酶B(Akt)的表达水平。
结果(1)光镜下可见糖尿病小鼠心肌结构发生明显改变，细胞排列紊乱，运动干预后病理改变得以改善；(2)无论是正常小鼠还是糖尿病小鼠，运动后心肌组织中miR-222表达均增加(均P<0.05)；(3)与SC组比较，糖尿病小鼠心肌PTEN表达增强(P<0.05)，PI3K/Akt表达受抑制(均P<0.05)；运动干预后，糖尿病小鼠心肌内PTEN表达显著降低(P<0.05)，PI3K/Akt通路得以重新激活(均P<0.05)。
结论运动干预可能通过诱导心肌组织miR-222的表达，激活PI3K/Akt信号通路保护高糖状态下的心肌细胞。