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目的
探讨NO在烧伤休克发病中的作用及机制。
方法采用大鼠40%体表面积深Ⅱ度烫伤模型，观察NO合成酶抑制剂L-NAME和NO合成前体L-Arg对动物平均动脉压、肌肉微循环、血浆中NO
/NO
浓度和存活时间的影响。
烧伤后NO合成增多，同时平均动脉压下降，肌肉微循环紊乱；抑制NO生成可提升血压，但却加重微循环紊乱，加速动物死亡；促进NO合成则明显改善微循环，延长动物存活时间。
结论NO大量合成是机体在烧伤早期的一种保护性反应。