【摘 要】
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抑郁症的发病率逐年升高,但其发病机制仍不明确。近年来研究发现,抑郁的发病与海马突触可塑性的改变密切相关。抑郁状态下,海马神经元丢失,表现为海马脑区萎缩。此外,海马突
【基金项目】
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国家自然科学基金(81873359,81603474);广东省自然科学基金项目(2016A030313522,2016A030310383);广东省科技计划项目(2013A032500001);广州市科技计划项目(201707010041);广东省第二批中医临床优秀人才研修项目(粤中医办[2017]267号)
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抑郁症的发病率逐年升高,但其发病机制仍不明确。近年来研究发现,抑郁的发病与海马突触可塑性的改变密切相关。抑郁状态下,海马神经元丢失,表现为海马脑区萎缩。此外,海马突触可塑改变也较突出。一方面,慢性应激状态下,下丘脑-垂体-肾上腺轴异常激活,糖皮质激素升高,导致海马萎缩,突触减少。另一方面,应激状态下神经营养因子减少,故其下游包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路在内的通路激活减少,突触功能受损。抑郁状态下的过度炎症反应也导致了突触蛋白的合成减少及结构损伤。此外,能量及代谢异常也参与了抑郁状态下的突触可塑性改变。慢
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