IL-1β在细胞坏死过程中对血管平滑肌细胞Ⅰ型胶原形成的影响及机制研究

来源 :医学分子生物学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:richieli333
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目的 体外实验探讨细胞坏死过程中释放的IL-1β对周围正常血管平滑肌细胞中Ⅰ型胶原表达的影响变化及内在机制.方法 无血清低糖低氧培养条件下建立血管平滑肌细胞坏死模型,收集坏死细胞上清液,干预正常细胞.实验分为对照组(Control),坏死上清组(NCS),IL-1β组,坏死上清+IL-1拮抗剂组(NCS+IL-1RA),IL-6组,坏死上清+L-6拮抗剂组(NCS+IL-6RA).MTT检测各组细胞增殖情况;细胞划痕检测各组细胞迁移能力;ELISA检测各组细胞上清中TIMP1含量;RT-PCR检测各组细胞中Timp1、Il-6 mRNA表达量;Western 印迹检测各组MMP1、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、p38、p-p38表达.结果 与对照组比较,NCS组、IL-1β组、IL-6组细胞增殖及迁移能力均显著升高,Timp1 mRNA表达及分泌明显升高,CollagenⅠ表达升高,MMP1表达降低,p38磷酸化程度增强(P<0.05);与NCS组比较,NCS+IL-1RA组及IL-6组中Il-6 mRNA表达较低,NCS+ IL-1RA组及NCS+ IL-6RA组增殖及迁移受抑,MMP1表达升高,CollagenⅠ表达降低,p38磷酸化程度受到抑制(P<0.05).结论 血管平滑肌细胞坏死过程中可能释放IL-1β并刺激正常细胞中IL-6表达,进而调节TIMP1及MMP1的生成以及CollagenⅠ的表达,影响平滑肌细胞细胞增殖及迁移,该过程可能受到p38 MAPK信号通路调控.
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