【摘 要】
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目的 通过bel-2/bax蛋白调控脑白质少突胶质细胞凋亡,研究海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的发病机制.方法 病例组4例HSLE及对照组5例非脑部病变4%多聚甲醛溶液固定尸检脑.于大脑
【机 构】
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南方医科大学南方医院神经内科,广州,510515解放军总医院第一附属医院病理科;北京大学神经科学研究所,北京大学医学部神经生物学系,教育部和卫生部神经科学重点实验室;
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目的 通过bel-2/bax蛋白调控脑白质少突胶质细胞凋亡,研究海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的发病机制.方法 病例组4例HSLE及对照组5例非脑部病变4%多聚甲醛溶液固定尸检脑.于大脑额叶、小脑及胼胝体取材,石蜡包埋、切片.进行HE染色,碱性髓鞘蛋白(MBP)、细胞凋亡蛋白酶半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、凋亡抑制基因bcl-2及凋亡促进基因bax免疫组化染色.利用显微图像分析观察脱髓鞘的改变并进行灰度分级.计数caspase-3、bel-2、bax阳性点数,作统计学分析.结果 HSLE组小脑、胼胝体、额叶白质均存在髓鞘脱失,以小脑最为明显,灰度级分别为:a、b、c;小脑、胼胝体、额叶白质均有caspase-3表达,均明显高于对照组(P＜0.05);bax阳性表达较对照组高(P＜0.05);bel-2表达与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变,bcl-2/bax比值下降所致的少突胶质细胞凋亡可能是发病原因之一.
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