【摘 要】
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介绍了发育不良痣的临床表现及组织病理改变,并对该病诊断中存在的问题进行了讨论。对家族性多发性非典型性痣―黑素瘤综合征的临床表现,遗传学发病机制、处理以及与恶性肿瘤的关系进行了较为详尽的描述,认为该病的皮损容易转变成恶性黑素瘤,是恶性黑素瘤的前期损害。最后,作者综述了先天性痣(包括巨大型及中小型先天性痣)与恶性黑素瘤的关系,认为巨大型先天性痣与恶性黑素瘤有关,而对中小型先天性痣与恶性黑素瘤的关系则有
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介绍了发育不良痣的临床表现及组织病理改变,并对该病诊断中存在的问题进行了讨论。对家族性多发性非典型性痣―黑素瘤综合征的临床表现,遗传学发病机制、处理以及与恶性肿瘤的关系进行了较为详尽的描述,认为该病的皮损容易转变成恶性黑素瘤,是恶性黑素瘤的前期损害。最后,作者综述了先天性痣(包括巨大型及中小型先天性痣)与恶性黑素瘤的关系,认为巨大型先天性痣与恶性黑素瘤有关,而对中小型先天性痣与恶性黑素瘤的关系则有不同的看法。
其他文献
对自灰黄霉素问世至今的各种抗真菌荆治疗甲真菌病的方法、疗效、副反应作了比较详细的评价,分析其优缺点,提出了研究的方向.
作者对联合化疗后麻风病人皮肤和周围神经内麻风菌的数量和活力进行了研究,其中18例多菌型(MB)和16例少菌型(PB)分别用WHO方案至少治疗了2年和6个月.所有病人在皮肤活检前多处作皮肤涂片查菌.皮肤活检取自外观最活跃的皮损,如无活动性皮损,瘤型病人取自一耳垂,皮损消退的PB病人则取自非活动性皮损.
婴幼儿及儿童的纤维增生性疾病有时难以诊断和鉴别.文中就这组疾病进行了简洁而充分的描述,其中包括婴幼儿肌纤维瘤病、婴幼儿纤维性错构瘤、巨细胞成纤维细胞瘤、钙化性腱膜纤维瘤及幼年性透明纤维瘤等,认为仅依靠临床表现及常规组织病理学检查,常常可以提出一个正确的诊断.
儿童湿疣的发病率正在不断上升,并与 成人湿疣的增加有关。一些作者认为性虐待是主要的传播途径。全部或几乎所有儿童生殖器疣,甚至那些伴有皮肤寻常疣者都是通过性传播的。而该作者曾对32名儿童及其父母进行过研究,强调共用寝具、毛巾和浴盆或护理婴幼儿肛门生殖器区时是可能的非性传播途径。约25%儿童的湿疣与皮肤疣的人类乳头瘤病毒(HPV2)有关,可通过自体接种或由父母亲异体接种而感染。
曲霉菌病是由曲霉菌属引起的以呼吸系统感染为主的疾病.此菌可自然感染山羊引起肺曲霉菌病,但对其发病机理及系统病理研究尚未见报道.选15只年龄在2～4岁的雄山羊(实验前确认健康,饲养在消过毒的房间内)分成两组,感染组10只,对照组5只.实验菌种为烟曲霉(来源于曲霉菌病人).常规预处理后,将菌用含0.05%吐温80的PBs缓冲液配成浓度为1.65108孢子数/ml的菌悬液.
肿瘤坏死因子(TNF)是巨噬细胞受到脂多糖等的刺激而释放的多肽激素,能在体内引起肿瘤组织的出血性坏死,是引起脓毒性休克的重要介质.细胞培养法证实TNFα抑制正常角朊细胞的增殖,诱发鼠真皮、皮下组织急性炎症.TNF在银屑病炎症上起-定作用,活动性SLE病人外周血TNFα水平增高,伴感染时增高更显著.在何杰金病的两种肿瘤细胞系L428和L540的培养上清液测到TNFα,并发现重组人TNFα有抗肿瘤活性
83株新生隐球菌分离自12例免疫正常的患者,例AIDS和5例有免疫抑制的患者,其中80株分离自脑脊液/血液,另2株分别分离自肺组织和痰.
应用含巯基药物治疗静脉曲张溃疡,明显促进了溃疡愈合,使用随机双盲对照试验,患者均为第一次发生溃疡,未经治疗,无感染,大腿也无明显的浮肿.
为进一步探讨应激与皮病之间的关系,随机选择年龄16岁以上总数329例门诊患者不署名完成一问卷。根据他们对皮肤类型问题的回答将患者分为三组。第一组由113例银屑病患者组成(银屑病组或PG);第二组有86例患有应激作用不太肯定的皮肤病,特别是荨麻疹、非异位性湿疹、痤疮及斑秃(不肯定应激组或USG);第三组128例,报告的疾病似乎大部分不受应激影响(如真菌感染、基底细胞癌、恶性黑素瘤及色素细胞痣),称为
近年来皮肤淋巴瘤的诊断得益于新技术, 免疫标记有助于早期诊断蕈样肉芽肿, 对非亲表皮性淋巴瘤可更好地特征化。CD30抗原的表达对于大细胞非亲表皮性T淋巴瘤有预后价值。对抗原的T受体α/β或γ/δ的表达, 其预后意义尚待确立。抗T受体可变区抗体可构成某些T淋巴瘤克隆的标记, 基因型的确立对于诊断某些非亲表皮性淋巴瘤是一种进步, Southern印迹法未能解决早期诊断蕈样肉芽肿的难题, 多聚酶链反应是