目的从血小板能量代谢角度分析,以分子生物学指标检测为手段,分析高血糖诱发氯吡格雷抵抗(CR)的原因。方法随机纳入确诊为冠心病(CAD)且伴有高血压(HPT)的患者122例,根据血栓弹力图(TEG)中ADP途径抑制率的50%为界限,将患者分为氯吡格雷低反应组(LRG)和氯吡格雷反应组(RG)。成功取样进入实验的LRG中合并高血糖患者19例(合并高血糖组);RG中无糖尿病并此次入院糖耐量试验正常者20例(无高血糖组)。采取荧光素/荧光素酶法检测新鲜血液血小板ATP含量及流式细胞仪技术测血小板线粒体膜电位(Δψm)。比较合并高血糖组与无高血糖组血小板ATP含量及Δψm差异,多元逐步回归分析其与各基线参数的相关性。结果合并高血糖组患者血小板ATP含量明显高于无高血糖组(4.369±2.174比1.628±0.452 mmol/g,P<0.001),而血小板线粒体膜电位(Δψm)前者则显著低于后者(0.484±0.118比2.381±0.194,P<0.001)。逐步回归分析显示,糖化血红蛋白(Hb Alc)与血小板ATP含量呈正相关(β=1.235;P=0.000),与Δψm呈负相关(β=-0.54;P=0.000)。患者年龄也列入回归方程(β=0.03;P=0.006),但不如Hb Alc与Δψm的相关性显著。结论高血糖促使血小板产生更多的ATP,导致血小板活性增高,使合并高血糖的冠心病高血压患者更易发生氯吡格雷抵抗。同时,高血糖使血小板Δψm降低,促进血小板提早凋亡,间接诱发CR可能。