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目的 探讨亚低温对颅脑创伤(TBI)后大鼠脑组织受体相互作用蛋白激酶-1(RIPK-1)表达的影响.方法 成年雄性7周龄Wistar大鼠40只,按随机数字表顺序分为5组:正常组(Normal)、假手术组(Sham)、假手术联合亚低温组(Sham+ HT)、颅脑创伤常温组(TBI,37℃)、颅脑创伤亚低温组(TBI+ HT,32℃),每组8只.建立液压打击致TBI模型后即可采用亚低温干预持续6h.采用神经功能缺损评分(NSS)观察TBI前后行为改变.伤后48 h处死大鼠并取脑组织行HE染色,分别采用RT-PCR、real-time PCR和免疫印迹(Western-blot)法检测RIPK-1在基因和蛋白水平的表达,并用免疫组化法检测其在细胞水平的定位.结果 与TBI组比较,TBI+ HT组NSS评分明显降低(P＜0.01).TBI组中RIPK-1的基因和蛋白表达明显高于Sham组(P＜0.05),而TBI+HT组RIPK-1表达较TBI组显著降低(P＜0.05).RIPK-1蛋白在神经元和胶质细胞均有表达,而且TBI+ HT组RIPK-1表达显著降低(P＜0.05).结论 亚低温可能通过抑制RIPK-1诱导的细胞坏死性凋亡通路来发挥神经保护作用,这为TBI的新靶向治疗提供了实验依据。