孟鲁司特抑制哮喘模型大鼠气道黏液高分泌

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目的探讨白三烯(LTs)介导的炎性损伤对哮喘大鼠气道黏液高分泌的作用。方法用卵蛋白(OVA)经典造模方法复制哮喘大鼠模型,用白三烯特异性受体拮抗剂孟鲁司特行干预性治疗,并使用ELISA、Western blot和RT-qPCR等方法观察炎性反应及气道黏液分泌指标变化。结果孟鲁司特可抑制CysLTs受体1(P<0.05),抑制P38MAPK磷酸化(P<0.05),下调MUC5AC基因表达及蛋白合成(P<0.05)。结论白三烯介导的炎性反应在哮喘大鼠模型中有促进气道黏液高分泌的作用,这一作用
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