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目的 证实抑制第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并分析其作用机制.方法 夹闭C57BL/6J小鼠的左/中肝叶90min,然后恢复血供6h以建立部分暖缺血再灌注损伤模型.动物实验分组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组、PTEN抑制剂bpv (HOpic)干预组(bpv+ IR,bpv溶于等渗盐水中,腹腔注射,缺血前2h给药).通过比较bpv (HOpic)干预前后血清ALT、肝组织病理学改变(HE染色)、肝组织中炎性因子(定量PCR法)以及促生存信号蛋白[Western blot法检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)]的表达水平来评估抑制PTEN对小鼠缺血再灌注损伤的影响.对多组样本均数的比较,方差齐者采用单因素方差分析;方差不齐者采用Kruskal-Wallis非参数检验.结果 抑制PTEN可使缺血再灌注损伤小鼠的ALT水平显著降低[IR组与bpv+IR组:(11460.0±1783.0) U/L与(3 075.0±807.4)U/L,P＜0.01],肝组织病理学得到明显改善,并显著抑制了肝脏的炎症反应(白细胞介素12相对表达水平,IR组与bpv+IR组:1.12±0.11与0.55±0.13,P＜ 0.01;肿瘤坏死因子α相对表达水平,IR组与bpv+IR组:1.62±0.20与0.35±0.07,P＜0.01).Western blot结果显示抑制PTEN可明显上调p AKT及p-ERK促生存信号蛋白的表达.结论 抑制PTEN可能通过上调p-AKT、p-ERK介导的生存信号以及抑制炎症反应而减轻肝缺血再灌注损伤.PTEN可作为肝缺血再灌注损伤的一个新的治疗靶点。