【摘 要】
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目的 探讨雌激素在甲状腺癌肿瘤微环境中对内皮细胞的促血管生成作用以及与血管内皮生长因子(VEGF)受体的关系.方法 免疫荧光检测雌激素受体(ER)在甲状腺癌细胞中的表达;检测雌二醇(E2)在有/无其雌激素受体抑制剂氟维司群(fulvestrant)时,处理乳头状甲状腺癌细胞(BCPAP)以及滤泡性甲状腺癌细胞(ML-1)的培养基对人脐静脉细胞(HUVECs)管腔形成和迁移的影响,探讨E2对VEGF
【机 构】
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063000唐山市工人医院头颈外科,063000唐山市工人医院普外腔镜科,063000唐山市工人医院头颈外科
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目的 探讨雌激素在甲状腺癌肿瘤微环境中对内皮细胞的促血管生成作用以及与血管内皮生长因子(VEGF)受体的关系.方法 免疫荧光检测雌激素受体(ER)在甲状腺癌细胞中的表达;检测雌二醇(E2)在有/无其雌激素受体抑制剂氟维司群(fulvestrant)时,处理乳头状甲状腺癌细胞(BCPAP)以及滤泡性甲状腺癌细胞(ML-1)的培养基对人脐静脉细胞(HUVECs)管腔形成和迁移的影响,探讨E2对VEGF分泌的影响以及VEGF在雌激素作用于内皮细胞中的机制.结果 BCPAP细胞均有ERα和ERβ的表达;经E2处理的BCPAP细胞和ML-1细胞的培养基均可以诱导HUVECs管腔的形成,且在加入ER的拮抗剂后管腔形成降低;E2可以显著增加ML-1细胞VEGF的含量(40.1%),而在加入fulvestrant后其增加作用被抑制;在无VEGF中和性抗体的情况下,E2处理的BCPAP细胞和ML-1细胞的培养基均可以诱导HUVECs的迁移率升高25.6%和30.1%,也可以引起管腔形成,且这种作用可以被fulvestrant抑制.但是在有VEGF中和性抗体时,E2处理的BCPAP细胞和ML-1细胞的培养基均没有诱导,迁移率均为100%左右,也没有管腔形成的作用.结论 雌激素通过激活甲状腺癌细胞的ER使VEGF表达增加,从而加速内皮细胞的迁移和管腔形成。
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