探讨红毛五加多糖（AGP）对心衰大鼠心肌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。
方法将120只2~3月龄SPF级SD大鼠（雌雄各半）随机分为假手术组、心力衰竭模型组和AGP低、中、高剂量组，每组20只。AGP低中高剂量组皮下注射AGP（10、20、30 mg·kg-1·d-1），假手术组和模型组皮下注射等量生理盐水。预给药4 d后采用左冠状动脉前降支结扎术建立大鼠心衰模型。建模42 d后，通过超声检测左室短轴缩短率（FS）及左室射血分数（EF）；邻苯三酚法及硫代巴比妥酸法分别测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；TUNEL试剂盒测定心肌细胞凋亡率；免疫印迹检测Bcl-2、Bax、PI3K和p-ATK蛋白表达。
结果与假手术组比较，模型组EF值和FS值明显降低[（31.88±2.56）%比（99.71±0.42）%、（18.02±1.52）%比（91.12±3.44）%，均P<0.05）]，SOD活性明显降低[（90.21±6.12）nU/ml比（124.93±8.87）nU/ml，P<0.05）]，MDA含量明显升高[（6.47±0.68）nmol/ml比（3.68±0.39）nmol/ml，P<0.05）]，心肌细胞凋亡率明显升高[（22.38±1.42）%比（5.02±0.51）%，P<0.05）]，Bcl-2、PI3K和p-ATK蛋白表达明显降低（0.087±0.010比0.762±0.059、0.052±0.005比0.859±0.072、0.021±0.005比0.151±0.016，均P<0.05），Bax蛋白表达明显升高（0.087±0.010比0.762±0.059，P<0.05）。与模型组比较，低、中、高剂量AGP组EF值、FS值、SOD活性均明显升高（均P<0.05），MDA含量、心肌细胞凋亡率明显降低（均P<0.05），Bcl-2、PI3K和p-ATK蛋白表达明显升高（均P<0.05），Bax蛋白表达明显降低，且有浓度依赖性（P<0.05）。
结论AGP可降低心衰大鼠心肌细胞凋亡，机制可能与抑制氧化应激及激活PI3K/AKT信号通路有关。