【摘 要】
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目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对醛固酮(ALD)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,分为
【机 构】
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泸州医学院附属医院肾病内科,泸州医学院附属医院分子与免疫研究室,泸州医学院附属医院病理教研室,
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目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对醛固酮(ALD)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,分为对照组、Ang-(1-7)组、ALD组、ALD+Ang-(1-7)组。培养48 h后,运用免疫细胞化学染色法检测细胞激活标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量;按上述实验分组干预30 min后,运用Western blot法检测细胞裂解液中磷酸化ERK1/2(pERK1/2)及总ERK1/2(tERK1/2)的表达。结果:与对照组比较,ALD组及ALD+Ang-(1-7)组细胞α-SMA、ColⅠ及ERK1/2相对表达量则显著增加(P<0.05);与ALD组比较,ALD+Ang-(1-7)组细胞α-SMA、ColI及ERK1/2相对表达量明显减少(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)可抑制ALD介导的肾间质成纤维细胞激活,减少细胞外基质成份ColⅠ的分泌,ERK1/2信号通路在这一过程中具有一定作用。
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