论文部分内容阅读
目的探讨RNA干扰敲除Smac基因的表达对肺癌细胞的生长及顺铂(cDDP)耐药性的影响。方法通过转染含有以人Smac基因为靶基因的慢病毒载体系统,即含有小分子干扰RNA序列的pGC-FU载体,分别在A549和95D细胞中实施Smac基因敲除。通过转染含有Smac全长编码序列的pGC-FU载体来实现Smac的高表达。细胞生长、细胞周期及凋亡采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、克隆形成实验及流式细胞仪测定。药物耐药用10μg/ml顺铂检测。结果 Smac下调表达促进A549和95D细胞中肺癌细胞的生长及增强顺铂耐药性;Smac高表达抑制A549细胞生长并且增强其对顺铂的敏感性。结论 Smac抑制肺癌细胞生长并且增强其对顺铂的敏感性。