探讨基质细胞衍生因子-1α (stromal cell-derived factor-1α, SDF-1α) 对体外血清剥夺诱导的心脏干细胞(cadiac stem cells, CSC)凋亡的抑制作用，并探讨其机制。
方法体外分离培养小鼠CSC。免疫磁珠分选c-kit+CSC，纯化后分为5组，即正常对照组、饥饿组、饥饿+SDF-1α组(又根据SDF-1α不同浓度分为10、50、100、200 ng/ml 干预亚组)、饥饿+SDF-1α+AMD3100组和饥饿+SDF-1α+LY294002组。原位末端转移酶标记法(TUNEL法）和异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)流式双标法检测各组CSC凋亡情况，CCK-8法检测CSC活力，Western blot法检测抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)以及磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶 (p-Akt)的表达水平，并使用比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。
结果CSC经磁珠分选后c-kit阳性率可达85%以上。饥饿组细胞凋亡率明显高于正常对照组［（27.03±0.80）% 比 (1.51±0.54)%，P<0.01］。饥饿+SDF-1α组各亚组细胞凋亡率均明显低于饥饿组（P均<0.01），CSC凋亡率在饥饿+SDF-1α 10、50、100 ng/ml干预组渐次降低，以100 ng/ml干预组为最低［（10.67±1.06）%，与饥饿组比较P<0.01］。饥饿+SDF-1α 100 ng/ml组p-Akt和Bcl-2的蛋白表达均明显高于饥饿组（P均<0.01），而caspase-3活性则均明显低于饥饿组（P均<0.01）。饥饿+SDF-1α+AMD3100组和饥饿+SDF-1α+LY294002组p-Akt和Bcl-2的蛋白表达均较饥饿+SDF-1α 100 ng/ml组低（P均<0.01），而caspase-3活性均明显高于饥饿+SDF-1α 100 ng/ml组（P均<0.01）。
结论SDF-1α可抑制血清剥夺诱导的CSC凋亡，且该作用是通过SDF-1α/CXCR4轴激活PI3K/Akt通路实现的。