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目的探讨外源性硫化氢(H2S)对心跳骤停复苏大鼠脑组织炎症反应及生存率的影响。方法健康雄性SD大鼠90只,体重260~280g。按随机原则分为三组:对照组(Sham组,n=20):吸入麻醉药物诱导,气管插管,动静脉置管,但不进行心跳骤停及复苏操作。其余大鼠经气管插管后进行窒息性心跳骤停并复苏,自主循环恢复(ROSC)后随机分为两组:心跳骤停复苏组(CA组,n=35)、H2S组(n=35)。H2S组大鼠复苏恢复自主循环(ROSC)后立即吸入80ppm H2S 60min。每组取15只大鼠,于ROSC后(sham组麻醉后)3、24和72h时断头取脑组织,测定脑组织中白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及髓过氧化物酶(MPO)的含量。采用胶带移除实验评估大鼠ROSC后第14d的神经功能。记录ROSC后14d内3组大鼠的存活数量,随后断头取脑,计数海马CA1区存活神经元个数。结果 ROSC后3h时H2S组IL-10表达量明显高于Sham和CA组(P<0.05);CA和H2S组在ROSC后24h时脑组织IL-1β表达量,ROSC后3、24h时脑组织TNF-α表达量明显高于Sham组,且CA组明显高于H2S组(P<0.05);ROSC后72h时CA组MPO活性明显高于Sham组和H2S组(P<0.05)。CA组及H2S组存活神经元数量明显少于Sham组,且CA组明显少于H2S组(P<0.05)。ROSC后14dSham和H2S组存活率明显高于CA组(P<0.05)。结论大鼠心跳骤停复苏后早期吸入外源性80ppm H2S可提高心肺复苏后14d生存率,其机制可能与抑制脑组织炎症反应,改善海马CA1区神经元存活有关。